Boala Marek
Categoria: Referat
Medicina
Descriere:
In timus procesele au loc in zona medulara.In bursa Fabricius are loc
distrugerea arhitectonicii foliculare normale. In splina, desi se
produce o infectie citolitica si o hiperplazie reticulara, regresia
foliculara nu e atat de evidenta... |
|
|
1
BOALA MAREK
Boala Marek este cea mai raspandita boala limfoproliferativa a gainilor
produsa de un herpesvirus, foarte contagioasa caracterizata clinic prin
tulburari generale, neurale si oculare evoluand acut sau cronic iar
morfopatologic prin procese inflamatorii si proliferative cu aspect
tumoral in nervii periferici, glandele endocrine, iris, organele
viscerale, muschi si piele, producand mortalitate, in special la varsta
8-22 saptamani sau pierderi economice grave prin confiscari.
Etiologie
Virusul BM face parte din familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesviridae, genul Marek’s disease-like viruses cu trei specii:
- Gallid herpesvirus3
- Gallid herpesvirus 2
- Maleagrid herpesvirus 1 (turkey herpesvirus)
Dintre acestea numai tulpinile apartinand speciei Gallid herpesvirus 2
sunt virulente si oncogene, cauzatoare de boala Marek
Particulele virale ale agentilor etiologici ai bolii Marek pot fi
observate de obicei in nucleu (rareori pot aparea si in citoplasma
celulelor din culturi de tesuturi)
Cele trei serotipuri au aceeasi strucura a genomului: ADN ce contine
regiuni lungi si regiuni scurte de secvente nucleotidice, ambele
incluse in regiuni similare ce se repeta, fiind complementare.
Exista trei tipuri distincte de interactiuni virus-celula gazda, in
cazul virusurilor bolii Marek:
- tipul neoplazic: cu celule tumorale ce contin
genomul viral, boala putand fi transmisa prin celule tumorale intacte
- tipul abortiv, cu celule care contin numai antigen
viral, lipsid virusul complet, aceste celule fiind supuse necrobiozei
si incapabile de a sintetiza virioni infectiosi
- tipul productive, in celulele epiteliului
foliculilor plumiferi, acesta fiind de fapt singurul loc din organismul
gainilor unde se sintetizeaza constant virus complet.
Tulpinile patogene de MDV izolate in teren, serotipul 1, pe baza
oncogenitatii au fost clasificate in trei patotipuri:
1. virulent (vMDV)
2. foarte virulent (vvMDV)
3. foarte virulent plus (vv+MDV)
Sunt recunoscute si descries 3 forme ale infectiei cu virusul MDV:
1. infectia deplin productiva, care apare in
epiteliul foicular plumifer si are ca rezultat dezvoltarea virionilor
cu invelis, pe deplin infectiosi. Apare in unele celule limfoide si
epiteliale de la gaini si in majoritatea celulelor cultivate unde
antigenii sunt produsi, dar virionii nu sunt inveliti si astfel sunt
neinfectiosi.
2. infectia latenta este al doilea tip de infectie,
neproductiva, care apare predominant in celulele T, probabil fiind
necesara formarii tumorii de catre MDV
3. infectia “care transforma” si care apare numai in
limfocitele gainilor infecatte cu tulpini virulente de MDV; este
caracterizata prin expresia limitata a genomului MDV; dupa infectia cu
MDV puii de gaina devin purtatori de virus pe care il elimina
persistent in mediul exterior.
Epidemiologie:
BM este intalnita aproape exclusiv la puii de gaina, fiind rar
intalnita la curca, prepelita fazan, porumbel, rata.
Receptivitatea maxima la BM este in prima zi de viata si descreste
odata cu varsta. Frecventa si severitatea bolii este determinata de
varsta pasarilor in momentul infectiei.
Prezenta anticorpilor maternali nu opreste multiplicarea completa a
virusului.
Sexul nu influenteaza sensibilitatea de boala.
Factorii de mediu sunt de asemenea incriminati si ei in aparitia bolii.
Boala se transmite pe cale orizontala. Pasarile elimina virusul
continut in descuamatiile epiteliale ale foliculilor plumiferi.
Particulele virale complete sunt dispersate in aer fiind depuse odata
cu praful pe pereti, asternut, echipamentul din hala. Infectia are loc
prin intermediul cailor respiratorii seperioare (inhalare).
De asemenea praful este depus si pe oua, aderand puternic, deoarece
cuticula cojii oului nu e uscata. Pasarile tinere sunt cele mai
importante surse primare de infectie. Eliminarea virusului incepe de la
varsta de 3 saptamani, pasarile ramanand purtatoare si excretoare de
virus pentru toata viata, contaminand furajele, apa, echipamentul de
hala, care devin surse secundare de infectie.
Patogeneza:
Virusul BM ajunge in organism prin una din caile de infectie iar prin
intermediul celulelor fagocitare ajunge in splina, bursa Fabricius,
timus, pulmon, incepand o prima replicare a virusului.
In cursul primelor 3 zile are loc o infectie citolitica, tinta initiala
fiind celulele B. Replicarea intensa a virusului duce la citoliza
celulelor in care se multiplica si la o hiperplazie a celulelor
reticulare .
In timus procesele au loc in zona medulara.In bursa Fabricius are loc
distrugerea arhitectonicii foliculare normale. In splina, desi se
produce o infectie citolitica si o hiperplazie reticulara, regresia
foliculara nu e atat de evidenta.
Caracteristicile infectiei cu virusul BM:
- existenta unei viremii persistente asociata celulei
- infectia productiva a foliculilor plumiferi este
persistenta avand ca rezultat o continua diseminare a virusului
infectiei in mediul inconjurator
- imunodepresia persistenta produsa de virusul BM
poate avea consecinte grave privind imunitatea, respectiv capacitatea
de imunizare fata de diverse alte infectii sau vaccinari.
Clinic:
Perioada de incubatie variaza in limie foaret largi. Cel mai
frecvent simptomele si leziunile de BM apar dupa varsta de 8-9
saptamani.
Semnele clinice si leziunile morfopatologice apar dupa varsta de 4-5
saptamani. Semnele clinice in BM sunt asociate cu pareze progresive
asimetrice si mai tarziu paralizii complete ale extremitatilor
(aripi, picioare, gat). Este caracteristica “pozitia spagatului”. In
evolutiile acute de BM apare adesea caracterul exploziv, cu o proportie
insemnata de pasari care prezinta depresii severe.
Dupa cateva zile unele pasari pot prezenta ataxie ori paralizie
unilaterala sau bilaterala a extremitatilor. Alte pasari mor fara sa
prezinte semne clinice. Numeroase pasari sunt deshidtratate, emaciate
si comatoase.
Ca urmare a leziunilor din iris poate aparea orbirea (pierderea treptat
a abilitatii de acomodare la intensitatea luminii). Se observa la iris
zone cenusii de forme si dimensiuni variabile, cu margini neregulate
datorita infiltratiilor cu elemente limfocitare. Irisul isi
pierde mobilitatea, iar pupila poate deveni ovala, semilunara sau
stelata.
1
In localizarea cutanata (la puii broiler) se observa o
proliferare a
foliculilor plumiferi, cu ingrosarea pielii, care poate aparea cutata.
In BM mortalitatea este aproape egala cu morbiditatea.
Morfopatologic:
Nervii in special plexul lombosacral si brachial din alb-sidefiu devin
cenusiu-galbui, isi pierd striatile normale si apar ingrosati, fie
difuz (pe toata lungiema lor), fie cu ingrosari nodulare cu aspect de
tumorete. Deoarece leziunile sunt deseori unilaterale, e
important de
examinat plexurile sciatic si brahial comparativ.
Histologic se observa o nevrita interstitiala progresiva cu infiltratii
limfocitare si edematoase si cu demielinizari progresive.Tumorile
viscerale in forma acuta sunt prezente in gonade, pulmon, cord,
rinichi, ficat, splina, proventricul, bursa lui Fabricius, timus, iris,
muschi scheletici, piele. Lezinile oculare includ depigmentari ale
irisului ramanand o zona externa marginala sub forma de cerc in care
culoarea normala a irisului este conservata. Modificarile de culoare se
datoreaza infiltratiei cu elemente limfocitare in endoteliul anterior
al irisului, mascand tesuturile profunde cu cele pigmentate. Foliculi
plumiferi sunt turgescenti ,mariti ajngand la 3 mm. In BM se observa
cresterea numarului de limfocite mari si limfoblasti iar in maduva
osoasa se pot observa tumori nodulare sau aplazie. Procesele tumorale
constau in acumulari intense de celule infiltrative, amestec de celule
limfoide mici si mijlocii,celule reticulare primare ,macrofage,
limfoblaste degenerate. Celulele ce domina sunt limfocitele T in
diferite stadii de diferentiere.
Diagnostic:
Trebuie stabilit pe baza coroborarii datelor epizootologice clinice
morfopatologice si de laborator. Cele mai adecvate materialele
patologice pentru izolarea virusului sunt: suspensii din triturate de
celule epiteliale ale foliculilor plumiferi sangele, suspensii celulare
de tesuturi tumorale inoculate la puii susceptibili in varsta de 1 zi.
Se impune diagnostic diferential in primul rand fata de leucza limfoida
apoi fata de pseudopesta aviara, encefalomielita infectioasa aviara,
botulism, tuberculoza aviara, avitaminza E si B
Diagnosticul diferential intre leucoza limfoisa si boala Marek
Criteriul Leucoza limfoida Boala
Marek
Varsta instalarii 16 saptamani 4–6
saptamani sau mai tarziu
Simptome Absente Frecvent paralizii
sau pareze
Incidenta Rareori peste 5 %
De obicei peste 5 %
Leziuni macroscopice
Marirea nervilor periferici Absente
De obicei prezente
Bursa Fabricius Tumori nodulare
Marire difuza sau atrofie
Tumori in piele, muschi sau proventricul De obicei
absente Pot fi prezente
Leziuni microscopice
Infiltratii ale nervilor periferici
Absente Prezente
Infiltratii perivasculare in cerebel
Absente Prezente
Tumori in ficat Focale sau difuze
Frecvent perivascular
Bursa Fabricius Tumori intrafoliculare
Tumori interfoliculare sau atrofie
Citologie Limfoblaste uniforme
Populatie heterogena, celuel
blastice, limfocite mici si medii in diferite stadii de dezvoltare,
plasmocite
Tratament:
Este problematic virusul multiplicanduse in interiorul celulei.
Profilaxie si combatere:
Cresterea pasarilor in conditii de izolare si sanitatia mediului
inconjurator. Pasarile cu semne clinice de boala trebuie eliminate
imediat din efectiv. sursele primare si secundare de infectie trebuie
distruse cat mai curand. Se introduc restrictii severe in circulatia
personaluilui, vehiculelor, furaje.
Vaccinarea-este primul vaccin eficient contra unei boli neoplazice.
Masurile profilactice nespecifice trebuie sa joace un rol de seama in
efectivele comerciale: respectarea programelor de populare si
depopulare, dezinfectia riguroasa si repetata, respectarea principiilor
de igiena referitoare la temperatura, ventilatie, calitatea apei si
furajelor.
|
Referat oferit de www.ReferateOk.ro |
|