1
Infecţiile pulpare
A. Etiopatogenie
Încă în 1965, Kakehashi şi colaboratorii au demonstrat rolul esenţial
al microbilor în producerea pulpitelor prin experimente pe animale
gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare şi expunerea pulpei la
factorii de mediu din cavitatea orală au indus răspuns inflamator minim
al pulpei dentare. Când, însă, au fost introduse bacteriile în acest
mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpită şi
necroză pulpară.
Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile anaerobe, dar
bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infecţii ale
canalelor radiculare (tabelul 1).Anaerobii au fost izolaţi din infecţii
mixte în 97% din cazuri, iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în
exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: (1)
acces direct, (2) calea pulpo-parodontală şi (3) calea sanguină.
1. Accesul direct al microbilor în camera pulpară deschisă, cel mai
frecvent ca urmare a unei leziuni carioase profunde. Alte condiţii care
expun pulpa direct acţiunii microorganismelor orale sunt: eroziuni,
fisuri ale structurilor dentare şi fracturi ale dintelui, consecutive
unui traumatism imρortant. Supravieţuirea pulpei în aceste cazuri este
o eventualitate rară, date fiind invadarea microbiană masivă şi necroza
pulpară rapid instalată.
Tabelul 1. Microorganisme asociate infecţiilor endodontice
Bacterii anaerobe Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp. Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger Neisserii nepretenţioase
Veillonella sρp. Eikenella corrodens
Eubacterium spp. Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium propionicum Haemophilus
paraphrophilus
Lactobacillus spp. Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
O altă posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa
dentară este reprezentată de colonizarea canaliculelor dentinare
deschise, consecutivă tratării cariilor profunde. Fiind mai puţine,
microorganismele nu ameninţă neapărat pulpa, mai ales când grosimea
dentinei restante este de minimum 0,5 mm.
2.Calea pulpo-parodontală de acces al microbilor spre pulpa dentară are
două variante: via canale laterale şi via foramenul apical.
Canalele laterale pot apărea aproape oriunde pe suprafaţa rădăcinilor
dentare sau în ariile de bifurcare. Colonizarea microbiană a acestor
structuri poate fi consecinţa unei boli parodontale, tratamentului
parodontal sau traumatismelor parodonţiului.
Microorganisme din pungi ρarodontale profunde, din procese inflamatorii
de vecinătate sau de pe mucoasa gingivală (consecutiv unui traumatism
cu deρlasarea dintelui interesat) pot migra prin forameπul apical spre
ţesutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3.Pe cale sanguină, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca
urmare a bacteriemiilor.
Descărcări tranzitorii ale bacteriilor din diverse ţesuturi şi organe
sunt frecvente după intervenţii chirurgicale, dar şi după periajul
dentar brutal, chiuretarea pungilor ρarodontale, extracţii dentare şi
chiar după un prânz bogat în alimente solide, dure. Obişnuit, factorii
microbicizi ai sângelui anihilează microbii ajunşi accidental în
torentul circulator, astfel că fenomenul nu are manifestări clinice şi
nici consecinte asupra altor organe sau ţesuturi ale organismului.
Dacă, însă, un ţesut anterior lezat sunt posibile localizarea
microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor şi apariţia
infecţiei. Este şi cazul ţesutului pulpar, care deja lezat "atrage"
bacteriile din sânge, fenomen numit anachoreză.
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar,
prezenţa lor induce răspunsul inflamator din partea gazdei. Apariţia
infiltratului inflamator, la început cu polinucleare neutrofile şi apoi
cu limfocite T şi B, prezenţa complementului şi anticorpilor pot avea
efect protector asupra le¬ziunii. Cel mai des, însă, contribuie alături
de bacterii şi produşii acestora la degenerarea şi dis¬trugerea pulpei
dentare. Deoarece pulpa este inclusă într-o cavitate dură, cu pereţi
neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza ţesutului. Numai
dacă se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce în
evoluţia infecţiei, procesul poate fi reversibil.
B. Diagnosticul infecţiilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic şi radiologie, precum şi pe testarea
vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici, electrici
ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu
este de rutină. Poate fi efec¬tuat în cadrul studiilor de cercetare a
etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat şi recomandat este
con¬trolul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei
endodontice. În acest scop:
• Izolează dintele interesat cu o digă sterilă, din
cauciuc autoclavabil; dacă dintele are cavitate carioasă importantă sau
fractură coronară, înlocuieşte diga cu rulouri din vată sterile.
• Antiseptizează suprafaţa externă a dintelui vizat,
dar şi dinţii adiacenţi, folosind: apă oxigenata 3%, iodofor, alcool
izopropilic 50%.
• Îndepărtează dentina cariată şi creează acces spre
camera pulpară.
• Inseră în canalele radiculare deschise conuri
sterile din hârtie de filtru, cât mai profund, spre apexul dintelui.
Alternativ, pot fi folosite ace Miller meşate cu vată, sterile.
• Menţine conurile, respectiv acele meşate, în canale
cca 2 minute, apoi retrage-le cu grijă, pentru a evita contaminarea
prelevatelor cu flora orală.
• Imersează conurile/acele în medii de cultură
lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe şi
facultative şi bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe.
Manipularea conurilor se face cu o pensă sterilă.
• Incubează tuburile astfel însâmânţate la 37°C
pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore în cazul mediilor pentru anaerobi.
Tulburarea mediului indică prezenţa microorganismelor pe canal şi
impune îndepărtarea lor înaintea obturării definitive.
În cazul studiilor de cercetare a etiologiei infecţiilor pulpare,
tehnica de recoltare este aceeaşi, dar culturile din mediul lichid
trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obţinerea
coloniilor bacteriene necesare identificării şi testării sensibilităţii
la antibiotice a microbilor izolaţi.
C. Tratamentul infecţiilor pulpare
În stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei iritante este urmată de
restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. Cel mai des, însă, pulpita
este ireversibilă sau necroza pulparà deja instalată şi, în aceste
izuri, tratamentul endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea
microorganismelor din canalele radiculare şi obturarea canalelor cu
materiale inerte (e.g., gutapercă). Îndepărtarea microorganismelor se
face mecanic (instrumentaţie endodontică) şi prin irigare cu soluţii
antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de
terapie endodontică, canalele radiculare pot fi lăsate deschise sau pot
fi obturate temporar cu amestecuri conţinând substanţe antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.
ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestări frecvente ale infecţiilor orale acute şi trebuie
considerate urgenţe stomatologice.
Aspectele clinice variază funcţie de severitatea inflamaţiei şi
poziţia dintelui afectat, dar durerea şi tumefacţia regiunii
periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezentă.
1. Etiopatogenie
1
Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat că
abcesele dentoalveolare sunt infecţii polimicrobiene, putînd fi
implicate 3-5 specii bacteriene diferite în ρroducerea lor (tabelul 2).
Tabelul 2. Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe Bacterii aerobe/facultative
Prevotella intermedia
Prevotella denticola
Prevotella melaninogenica
Porphyromoπas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Porρhyromonas asaccharolytica
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium mortiferum
Propionibacterium spp.
Actinomyces spp.
Bifidobacterium spp.
Eubacterium spp.
Veillonella spp.
Peptostreptococcus spp.
Sρirochete Streρtococi alfa-hemolitici
Streptococi beta-hemolitici
Enterococi
Staphylococcus epidemidis
Staphylococcus aureus
Neisserii nepretenţioase
Bacili difteroizi
Capnocytophaga sρp.
Eikenella corrodens
Enterobacteriaceae
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor
majoritate, din microbiota indigenă a cavităţii orale. Ele provin fie
din pulpa dentară necrozată, prin foramenul apical, fie din pungi
parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidentală.
Rolul major în producerea infecţiei îl au bacilii gram-negativi
deoarece:
• au endotoxină;
• sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
• eliberează în mediu enzime precum colagenaze, hialuronidază,
fibrinolizină, cu ajutorul cărora distrug ţesutul conjunctiv;
• posedă antigene capabile să inducă răspuns imun umoral şi
celular.
Studii recente au arătat că formele severe ale abceselor periapicale
sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis şi
Porphyromonas gingivalis, în timp ce din formele benigne au fost
izolate preponderent Prevotella oralis şi Prevotella intermedia.
Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la
tegumentele feţei. În alte situaţii, microorganismele pot migra din
abces de-a lungul planurilor musculare şi fasciale, producând infecţii
severe ale ţesuturilor moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig).
Bacteriile pot migra în profunzime, spre osul maxilar, determinând
osteite. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este posibilă
diseminarea hematogenă a microbilor, cu producerea de bacteriemii şi
septicemii.
2. Diagnosticul abceselor periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult decât sugestiv pentru
diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este
posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este făcută prin
aspiraţie cu ac şi seringă sterile, după antiseptizarea regiunii cu
alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat
sistemul "seringă anaerobă". Alternativ, produsul poate fi descărcat
imediat după prelevare într-un mediu de transport reducător.
În laborator, prelevatul este omogenizat şi însămânţat pe trei tipuri
de medii agarizate: medii îmbogăţite pentru incubare aerobă, medii
îmbogăţite pentru bacterii anaerobe şi medii selective pentru bacilii
gram-negativi anaerobi. Plăcile incubate aerob sunt citite după 2-3
zile, dar cele incubate anaerob sunt urmărite zilnic timp de 7 zile.
Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare
şi antibiograma.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale
nu este efectuat curent deoarece:
1. mediile de cultură şi sistemele de identificare a anaerobilor sunt
scumpe, conducând la o relaţie cost-beneficiu negativă;
2. principalii agenţi etiologici - Prevotella şi Porphyromonas, cultivă
lent, astfel că rezultatele sunt obţinute după 2-3 săptămâni, când nu
mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul
studiilor de supraveghere epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a
bacteriilor implicate în infecţii periapicale.
3. Tratamentul infecţiilor periapicale
În cazul abceselor dentare bine individualizate, neânsoţite de
manifestări generale, drenajul chirurgical este suficient.
În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este
indispensabilă ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele
de elecţie sunt penicilina sau amoxicilina, în asociaţie cu
metronidazolul. În caz de eşec terapeutic, trebuie suspectată
implicarea bacteriilor producătoare de beta–lactamaze şi este
recomandată utilizarea asociaţiei amoxicilină - acid clavulanic.
La pacienţii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina,
rovamicina, clindamicina sau tetracicline.
|