1 Infecţiile pulpare


A.    Etiopatogenie
Încă în 1965, Kakehashi şi colaboratorii au demonstrat rolul esenţial al microbilor în producerea pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare şi expunerea pulpei la factorii de mediu din cavitatea orală au indus răspuns inflamator minim al pulpei dentare. Când, însă, au fost introduse bacteriile în acest mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpită şi necroză pulpară.
Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infecţii ale canalelor radiculare (tabelul 1).Anaerobii au fost izolaţi din infecţii mixte în 97% din cazuri, iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-parodontală şi (3) calea sanguină.
1. Accesul direct al microbilor în camera pulpară deschisă, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase profunde. Alte condiţii care expun pulpa direct acţiunii microorganismelor orale sunt: eroziuni, fisuri ale structurilor dentare şi fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism imρortant. Supravieţuirea pulpei în aceste cazuri este o eventualitate rară, date fiind invadarea microbiană masivă şi necroza pulpară rapid instalată.
Tabelul 1. Microorganisme asociate infecţiilor endodontice
Bacterii anaerobe    Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp.    Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger    Neisserii nepretenţioase
Veillonella sρp.    Eikenella corrodens
Eubacterium spp.    Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium propionicum    Haemophilus paraphrophilus
Lactobacillus spp.    Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii    
Actinomyces odontolyticus    
Bifidobacterium dentium    
Prevotella melaninogenica    
Prevotella intermedia    
Prevotella oralis    
Porphyromonas endodontalis    
Porphyromonas gingivalis    

O altă posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentară este reprezentată de colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutivă tratării cariilor profunde. Fiind mai puţine, microorganismele nu ameninţă neapărat pulpa, mai ales când grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm.
2.Calea pulpo-parodontală de acces al microbilor spre pulpa dentară are două variante: via canale laterale şi via foramenul apical.
Canalele laterale pot apărea aproape oriunde pe suprafaţa rădăcinilor dentare sau în ariile de bifurcare. Colonizarea microbiană a acestor structuri poate fi consecinţa unei boli parodontale, tratamentului parodontal sau traumatismelor parodonţiului.
Microorganisme din pungi ρarodontale profunde, din procese inflamatorii de vecinătate sau de pe mucoasa gingivală (consecutiv unui traumatism cu deρlasarea dintelui interesat) pot migra prin forameπul apical spre ţesutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3.Pe cale sanguină, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor.
Descărcări tranzitorii ale bacteriilor din diverse ţesuturi şi organe sunt frecvente după intervenţii chirurgicale, dar şi după periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor ρarodontale, extracţii dentare şi chiar după un prânz bogat în alimente solide, dure. Obişnuit, factorii microbicizi ai sângelui anihilează microbii ajunşi accidental în torentul circulator, astfel că fenomenul nu are manifestări clinice şi nici consecinte asupra altor organe sau ţesuturi ale organismului. Dacă, însă, un ţesut anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor şi apariţia infecţiei. Este şi cazul ţesutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din sânge, fenomen numit anachoreză.
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar, prezenţa lor induce răspunsul inflamator din partea gazdei. Apariţia infiltratului inflamator, la început cu polinucleare neutrofile şi apoi cu limfocite T şi B, prezenţa complementului şi anticorpilor pot avea efect protector asupra le¬ziunii. Cel mai des, însă, contribuie alături de bacterii şi produşii acestora la degenerarea şi dis¬trugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclusă într-o cavitate dură, cu pereţi neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza ţesutului. Numai dacă se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce în evoluţia infecţiei, procesul poate fi reversibil.
B. Diagnosticul infecţiilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic şi radiologie, precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici, electrici ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutină. Poate fi efec¬tuat în cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat şi recomandat este con¬trolul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. În acest scop:
•    Izolează dintele interesat cu o digă sterilă, din cauciuc autoclavabil; dacă dintele are cavitate carioasă importantă sau fractură coronară, înlocuieşte diga cu rulouri din vată sterile.
•    Antiseptizează suprafaţa externă a dintelui vizat, dar şi dinţii adiacenţi, folosind: apă oxigenata 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%.
•    Îndepărtează dentina cariată şi creează acces spre camera pulpară.
•    Inseră în canalele radiculare deschise conuri sterile din hârtie de filtru, cât mai profund, spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi folosite ace Miller meşate cu vată, sterile.
•    Menţine conurile, respectiv acele meşate, în canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grijă, pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora orală.
•    Imersează conurile/acele în medii de cultură lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe şi facultative şi bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor se face cu o pensă sterilă.
•    Incubează tuburile astfel însâmânţate la 37°C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore în cazul mediilor pentru anaerobi. Tulburarea mediului indică prezenţa microorganismelor pe canal şi impune îndepărtarea lor înaintea obturării definitive.
În cazul studiilor de cercetare a etiologiei infecţiilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeaşi, dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obţinerea coloniilor bacteriene necesare identificării şi testării sensibilităţii la antibiotice a microbilor izolaţi.

C. Tratamentul infecţiilor pulpare

În stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei iritante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. Cel mai des, însă, pulpita este ireversibilă sau necroza pulparà deja instalată şi, în aceste izuri, tratamentul endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea microorganismelor din canalele radiculare şi obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutapercă). Îndepărtarea microorganismelor se face mecanic (instrumentaţie endodontică) şi prin irigare cu soluţii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de terapie endodontică, canalele radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri conţinând substanţe antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.

ABCESELE PERIAPICALE

Sunt manifestări frecvente ale infecţiilor orale acute şi trebuie considerate urgenţe stomatologice.
 Aspectele clinice variază funcţie de severitatea inflamaţiei şi poziţia dintelui afectat, dar durerea şi tumefacţia regiunii periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezentă.

1.    Etiopatogenie


1 Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat că abcesele dentoalveolare sunt infecţii polimicrobiene, putînd fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite în ρroducerea lor (tabelul 2).

Tabelul 2. Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe    Bacterii aerobe/facultative
 Prevotella intermedia
 Prevotella denticola
 Prevotella melaninogenica
 Porphyromoπas endodontalis
 Porphyromonas gingivalis
 Porρhyromonas asaccharolytica
 Fusobacterium nucleatum
 Fusobacterium mortiferum
 Propionibacterium spp.
 Actinomyces spp.
 Bifidobacterium spp.
 Eubacterium spp.
 Veillonella spp.
 Peptostreptococcus spp.
 Sρirochete     Streρtococi alfa-hemolitici
 Streptococi beta-hemolitici
 Enterococi
 Staphylococcus epidemidis
 Staphylococcus aureus
 Neisserii nepretenţioase
 Bacili difteroizi
 Capnocytophaga sρp.
 Eikenella corrodens
 Enterobacteriaceae
 


Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor majoritate, din microbiota indigenă a cavităţii orale. Ele provin fie din pulpa dentară necrozată, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidentală.
Rolul major în producerea infecţiei îl au bacilii gram-negativi deoarece:
•  au endotoxină;
•  sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
•  eliberează în mediu enzime precum colagenaze, hialuronidază, fibrinolizină, cu ajutorul cărora distrug ţesutul conjunctiv;
•  posedă antigene capabile să inducă răspuns imun umoral şi celular.
Studii recente au arătat că formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas gingivalis, în timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis şi Prevotella intermedia.
Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la tegumentele feţei. În alte situaţii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare şi fasciale, producând infecţii severe ale ţesuturilor moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra în profunzime, spre osul maxilar, determinând osteite. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este posibilă diseminarea hematogenă a microbilor, cu producerea de bacteriemii şi septicemii.

2.    Diagnosticul abceselor periapicale

Aspectul clinic al leziunii este mai mult decât sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este făcută prin aspiraţie cu ac şi seringă sterile, după antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "seringă anaerobă". Alternativ, produsul poate fi descărcat imediat după prelevare într-un mediu de transport reducător.
În laborator, prelevatul este omogenizat şi însămânţat pe trei tipuri de medii agarizate: medii îmbogăţite pentru incubare aerobă, medii îmbogăţite pentru bacterii anaerobe şi medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plăcile incubate aerob sunt citite după 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmărite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare şi antibiograma.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este efectuat curent deoarece:
1. mediile de cultură şi sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducând la o relaţie cost-beneficiu negativă;
2. principalii agenţi etiologici - Prevotella şi Porphyromonas, cultivă lent, astfel că rezultatele sunt obţinute după 2-3 săptămâni, când nu mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul studiilor de supraveghere epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a bacteriilor implicate în infecţii periapicale.

3.    Tratamentul infecţiilor periapicale

În cazul abceselor dentare bine individualizate, neânsoţite de manifestări generale, drenajul chirurgical este suficient.
În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este indispensabilă ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecţie sunt penicilina sau amoxicilina, în asociaţie cu metronidazolul. În caz de eşec terapeutic, trebuie suspectată implicarea bacteriilor producătoare de beta–lactamaze  şi este recomandată utilizarea asociaţiei amoxicilină - acid clavulanic.
La pacienţii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau tetracicline.