1
ROLUL GALACTOZEI ÎN APARIŢIA CATARACTEI
Fiziologic, cristalinul împreună cu corpul ciliar şi zonula asigură
acomodaţia, reprezentând componenta efectoare a reflexului acomodativ.
Metabolismul cristalinului este complex, chiar dacă este o structură
avasculară. Menţinerea echilibrului ionic se realizează pe baza unui
transport activ (Na+-K+ ATP-azic dependet) la nivelul epiteliului
capsulei posterioare. Suportul energetic este oferit de metabolismului
glucidic: calea cea mai activă este glicoliza anaerobă; glicoliza
aerobă interesează 3% din metabolismul glucidic şi asigură 25% din
necesarul de ATP. Metabolismul cristalinian este independent de nivelul
de oxigen; acesta se poate desfăşura şi în absenţa oxigenului, nu
şi în absenţa glucozei.
Cataractele reprezintă tulburări progresive ale transparenţei
cristaliniene, care în cursul evoluţiei produc scăderea acuităţii
vizuale. Alterarea metabolismului energetic glucidic joacă un rol
esenţial în producerea cataractei diabetice, hipoglicemie,
galactozemice.
Cataracta congenitală constă în opacifierea totală sau parţială a
cristalinului, apărută datorită unor embriopatii netransmisibile sau
genopatii ereditare. Afectarea cristalinului poate fi izolată sau
asociată unor sindroame malformatice şi a unor anomalii ale
metabolismului fosfo-calcic, acizilor aminaţi, glucidic (galactozemia,
deficitul de galactokinază, hipoglicemie), lipidic.
Din punct de vedere patogenic se admite că în cataracta diabetică
adevărată se produce o acumulare importantă de glucoză în camera
anterioară şi cristalin. O parte din glucoză este convertită în
sorbitol sub acţiunea aldoz-reductazei. Acumularea intracristaliniană a
sorbitolului determină creşterea presiunii osmotice şi implicit a
influxului de apă în cristalin. Se produce hiperhidratarea
cristaliniană, creştereea concentraţiei de sodiu şi scăderea
concentraţiei de potasiu, precum şi reducerea nivelului de glutation;
toate acestea conduc la opacifierea cristalinului.
Cataracta din galactozemie apare datorită acumulării de galactitol
(rezultat din conversia galactozei) şi de galactoză în cristalin care
antrenează creşterea presiunii osmotice şi influxului de apă.
Singurele medicamente care pot fi utile în tratamentul cataractelor
sunt midriaticile cu acţiune scurtă ameliorând vederea când există
opacităţi axiale mici şi inhibitori ai aldoz-reductazei ce scad
concentraţia intraoculară de sorbitol.
În cristalin fructoza se obţine din glucoză pe calea poliolică, care
presupune acţiunea conjugată a două enzime: aldoz-reductaza NADPH
dependentă si sorbitol dehidrogenaza NAD dependentă:
ROLUL FRUCTOZEI ÎN APARIŢIA CATARACTEI
În cristalin, conversia glucoză -» fructoză este sernnificativă la
concentraţii mari de glucoză. In diabetul zaharat
activitatea
aldoz-reductazei este foarte crescută ducând la acumulare de sorbitol
dar si la depleţia NADPH, cofactor al glutation reductazei, enzimă
implicată în apărarea antioxidantă.
Incapabil să traverseze membrana cristalinului, sorbitolul contribuie
la inslalarea retinopatiei si cataractei diabetice prin modificările
osmotice si, probabil, prin deprimarea statusului antioxidant celular.
Considerat o ,,toxină tisulară", sorbitolul, produs al căii poliolice,
contribuie si la patogeneza neuropatiei si nefropatiei diabetice,
alături de perturbarea metabolismului fosfatidil - inozitolilor si
activităţii
Na+, K+, ATP-azei.
Inhibarea căii poliolice previne atât inslalarea cataractei si
retinopatiei cât si dezechilibrele menţionate mai sus (în diabetul
experimental).
Evoluţii metabolice posibile pentru fructoză
|