referat, referate , referat romana, referat istorie, referat geografie, referat fizica, referat engleza, referat chimie, referat franceza, referat biologie
 
Informatica Educatie Fizica Mecanica Spaniola
Arte Plastice Romana Religie Psihologie
Medicina Matematica Marketing Istorie
Astronomie Germana Geografie Franceza
Fizica Filozofie Engleza Economie
Drept Diverse Chimie Biologie
 

Factori de control ai sistemului complement

Categoria: Referat Medicina

Descriere:

CR1 (CD35) este o proteină membranară care lagă atât C3b cât ÅŸi C4b, accelerând disocierea convertazelor C3 generate pe cale alternă sau clasică. CR1 este ÅŸi co-factor pentru factourl I...

Varianta Printabila 


1 Factori de control ai sistemului complement

Complementul reprezintă un sistem de 20 de proteine, care mpreună cu sistemul coagulării, fibrinolizei şi cel formator de kinină, constituie o parte din sistemele enzimatice plasmatice. Aceste sisteme produc un răspuns rapid şi mult amplificat la un stiumul declanşator, prin fenomenul de „cascadă”. Acest fenomen este posibil datorită faptului că o parte din factorii complementului sunt zimogeni (pro-enzime), a căror activare necesită clivajul proteolitic.
Există trei căi de activare a sistemului complement, calea alternă, calea clasică. calea lectivelor.
Pentru toate aceste căi există nişte puncte de control n care acţionează o serie de factori de mare importanţă. O dată activate complet, att calea clasică ct şi cea alternă au capacitatea să genereze rapid o cantitate foarte mare de molecule C3b sub acţiunea convertazei C3. Aceste procese trebuie să fie atent reglate att n plasmă ct şi pe suprafaţa celulelor gazdă, pentru a mpiedica consecinţele patologice datorate consumului excesiv de C3, generării n exces a mediatorilor inflamaţiei şi lizei celulelor self.
n mod normal, activarea spontană a complexului C1 s – C1 r este mpiedicată de un factor inhibitor – C1 inh (inhibitor de serin protează). n momentul n care complexul antigen – anticorp se ataşează la două sau mai multe capete globulare ale C1 s (unde se găsesc siturile de interacţiune cu anticorpul) apare o modificare a conformaţiei moleculei, care aduce la eliberarea C1 – inh şi la activarea autocatalitică a unei molecule de C1s – capătă activitate proteolitică, activează şi cealaltă moleculă de C1s şi ambele şi ambele clivează cele două molecule de C1r activndu-le.
Deficienţa ereditară n factorul inhibitor al C1 duce la producerea excesivă de C2a şi se caracterizează prin episoade recurente de edem localizat. Condiţia respectivă a fost numită edem angineurotic ereditar.
Primul mecanism care controlează convertaza C3 este reprezentat de factorul I. Acest factor este o serin protează plasmatică care clivează C3b, C4b ct şi produşii lor de degradare, mpiedicndu-i să mai participe la formarea convertazelor C3 şi C5. Activitatea facorului I este complet dependentă de cofactori solubili sau membranari. Cel mai improtant co-factor mebranar pentru factorul I este MCP (CD46). Prezenţa lui pe membrana celulelor mamifere şi absenţa de pe suprafeţele microbiene asigură inhibiţia selectivă a activării complemntului doar pe celulele gazdei.
Factorul H  şi C4bp (C4 binding protein) sunt proteine plasmatice care sunt co-factori pentru factorul I. Ei au funcţii importante n principal n reglarea activării complementului n fază solubilă, dar pot acţiona şi pe componentele complementului legate pe mebrană. Att factorul H ct şi C2bp acţionează prin disocierea convertazelor C3.
Factorul H acţionează n multiple moduri:
     asocierea sa cu C3b mpiedică asicierea cu factorul 13 stopnd formarea convertazei;
     poate disocia compusul 13 din complexele C3iBp sau C3 bBb.
     poate lega C3b sau C3i n faza solubilă, crescndu-le activitatea şi afinitatea pentru factorul I.
C4bp dislocuieşte C2b din complexul C4b C2b şi este co-factor pentru factorul I care clivează C4b n fragmente inactive.
CR1 (CD35) este o proteină membranară care lagă att C3b ct şi C4b, accelernd disocierea convertazelor C3 generate pe cale alternă sau clasică. CR1 este şi  co-factor pentru factourl I.
Reglarea căii post – C3
Capacitatea C5b,6,7 de a se lega la suprafaţa ceulelor poate ameninţa chiar celulele indemne.
Capacitatea de transformare din stare hidrofilă n cea hidrofobă este critică pentru acţiunea acesti complex. Astfel proteina S se poate ataşa la complexul liber, menţinndu-l n stare hidrofilă, prevenind ataşarea lui la membrana celulară. n plus există nişte celule care au receptori pentru vitomectină şi sunt responsabile pentru clearence-ul acestor complexe.
HRF şi CD59 (MIRL – membrane inhibitor of reactive lysis) protejează celulele organismului de atacul nespecific ale sistemului complement prin reglarea la C8 şi prevenirea asamblării C9 (şi inserţia n membrană). Acest gen de intervenţie este posibil doar dacă CD59 şi HRF, pe de o parte şi celulele pe de altă parte, aparţin aceleeaşi specii; din acest motiv acţiunea lor este „restrictată homolog”.
Incapacitatea celulelor de a exprima proteinele membranare legate prin ancore de glicofosfoinozitol, incluznd DAF şi CD59 datorită unei deficienţe unei enzime necesare pentru sinteza lor duce la apariţia unei boli numite hemoglobinurie paroxistică nocturnă.
Indivizii cu această condiţie vor fi deficienţi n DAF şi CD59 şi dezvoltă episoade recurente de hemoliză intravasculară, datorită sensibilităţii eritrocitelor acestor bolnavi la liza prin complement.
Bibliografie
1.    Basic and Clinical Immunology; Stite D., Terv I.A., Pavslow.
2.    Imunologie: E. Carsevici, I. Dumitriu, C. Cianga, P. Cianga, F.Z. Eloae.
3.    Essential Immunology: Ivan Raitt, 1994.
4.    Immunology a synthesis: Edward S. Golub, 1987.
5.    Annu. Rev. Immunol. 1998, 17: 495 – 521.

RĂSPUNSURI IMINITARE FAŢĂ DE PLACA BACTERIANĂ

La fel ca şi alte boli infecţioase, parodontopatiile reprezintă consecinţa interacţiunii dintre o categorie particulară de bacterii şi mecanismele de apărare care li se opun.
Protecţiile fizice (bariere tisulare), biochimice (mucus, secreţii, fluid gingival) mecanice (descuamare, periaj) sunt suficiente, n majoritatea cazurilor, pentru o bună apărare a organismului contra agresiunilor.
n  momentul n care aceste protecţii sunt depăşite, se poate produce o penetrare bacteriană cu mobilizarea mecanismelor de apărare, ce operează la două nivele:
     imunitate nespecifică (naturală)
     imunitate specifică (cu memorie)


1 Imunitate nespecifică:
Este reprezentată de un anumit numă de efectori:
     celule (fagocitare, NK)
     molecule (lizozim, complement de fază acută)
Studiile efectuate afirmă, de o manieră unanimă, rolul important al PMN n bolile parodontale. Acest fapt este susţinut de următorii factori:
     prezenţa lor, dominantă din punct de vedere numeric,  la nivelul şanţului dento-gingival sănătos sau patologic.
     contactul direct dintre PMN şi microorganismele patogene din şanţul gingival.
     asociaţia frecventă dintre disfuncţia PMN (la subiecţii afectaţi de o maladie sistemică) şi atingeri parodontale severe.
Un PMN funcţional asigură apărarea organismului printr-un anumit număr de secvenţe:
     secvenţe externe: chemotaxie, adeziune nespecifică opsonizare specifică
     secvenţe interne: fagocitoza, explozia metabolică, degranularea, efectul bactericid, digestia.

Efectul plăcii bacteriene asupra fagocitelor
Vasodilataţia şi chemotaxismul, rezultat al activării complementului, determină un aflux de fagocite (PMN, monocite n cariomul gingival)
Lipopolizaharidele, n cantităţi mici (0,005 mg), pot induce o evidentă chemotaxie.
La nivelul plăcii bacteriene există o intensă activitate fagocitară specifică sau nespecifică, datorită prezenţei de IgG care opsonizează fagocitele. Ca şi n orice activitate fagocitară, organizarea cu fracţiunea C3b a complementului, determină creşterea intensităţii fagocitozei.
Fagocitarea componentelor plăcii bacteriene, poate să ducă la două consecinţe:
1.    ingestia şi liza bacteriilor şi a produşilor lor, prin mecanisme oxigen-dependente şi oxigen-indpendente ale fagocitozei;
2.    prelucrarea şi prezentarea antigenului, n special, de către macrofagele posesoare de antigen de histocompatibilitate de clasa II şi declanşarea unui răspuns imun de către limfocitele T imuno-competente.
O serie de cercetări in vivo şi in vitro au demonstrat că n special bacteriile Gram (+) din placa bacteriană, sintetizate de polizaharide extracelulare, determină o eliminare  de hidrolaze lizozomale de origine leucocitară (polimorfonucleare neutrofile, monocite).
S-a evidenţiat de asemenea şi activare nespecifică a macrofagelor – n principal prin lipopolizaharide, manifestată prin modificări morfologice (creşterea volumului, a numărului de organite) ca şi a capacităţii de sinteză şi eliberare a unor enzime lizozomale şi non-lizozomale, printre care: colagenaza, cu important efect distructiv la nivelul corionului.
Placa bacteriană şi răspunsurile imunitare la adult
Acumularea plăcii gingivale şi gingivita consecutivă au fost n corelaţie cu o creştere a transformării blastice limfocitare şi a eliberării de factor inhibitor al migrării macrofage (MIF).
Extracte obţinute prin liza plăcii bacteriene, au demonstrat că există multipli antigeni provocatori ai cestor răspunsuri. n mod surprinzător, teste cu anticorpi hemaglutinaţi şi fixatori de complement, nu au arătat o creştere a răspunsului umoral n această perioadă.
Aceste rezultate par să demonstreze că placa bacteriană, n contact cu gingia, stimulează n primul rnd un răspuns mediat celular, datorită penetrării antigenului prin epiteliu şi a contactului acestuia cu limfocitele prezente n corion.
Lipsa unui răspuns umoral evident s-ar putea datora şi stimulării unor clone de limfocite supresoare.
Analiznd acest mod de răspuns, se poate cdonsidera că pe experimentul efectuat a fost indus un răspuns imun secundar, n care s-au manifestat limfocitele T şi B cu memorie – deoarece n culturi celulare, ambele tipuri de limfocite au realizat transformări blastice n prezenţa antigenelor plăcii.
n leziunea avansată, se observă o predominaţă plasmocitară caracteristică leziunilor distructive.
Se poate afirma că o imunitate umorală predominantă exprimată prin creşterea numărului anticorpilor intra-tisulari, corespunde unei faze de progresiune a bolii, n timp ce gigivitele şi / sau leziunile stabile sunt dominate de limfocite.
Bibliografie
1.    Basic and Clinical Immunology; Stite D., Terv I.A., Pavslow.
2.    Aunu. Rev. Immunol. 1997, 15: 215 – 230.
3.    Immunological Aspects of Oral Diseases: Ivany L., 1986.
4.    Elemente de imunologie stomatologică: C. Ctuţiu, S. Dobre.
5.    Immunology: Elgest K.D., 1996.


Referat oferit de www.ReferateOk.ro
Home : Despre Noi : Contact : Parteneri  
Horoscop
Copyright(c) 2008 - 2012 Referate Ok
referate, referat, referate romana, referate istorie, referate franceza, referat romana, referate engleza, fizica