Edemul cerebral acut Categoria: Referat Medicina
Descriere: - acÅ£iunea corticoizilor asupra barierei sânge-creier a fost justificată prin efectul lor antiinflamator, antiexsudativ ÅŸi antihialuronidazic, reducând permeabilitatea vasculară crescută din edemul cerebral acut;... |
|
||
|
|
|||
|
1 Edemul cerebral acut Edemul cerebral acut reprezintă un factor decisiv �n tabloul clinico evolutiv al accidentelor vasculo-cerebrale �n genere şi �n hemoragie �n special. Edemul cerebral determin�nd apariţia unei hernii transtentoriale, poate vira evoluţia spre exitus rapid. Edemul cerebral reprezintă o tulburare a dinamicii vasculotisulare caracterizată fie printr-un exces de transudaţie fie printr-un deficit de resorbţie lichidiană. �n ambele situaţii efectul este acumularea de lichid in spatiile pericelulare şi perivasculare care duce la creşterea volumului creierului. Edemul cerebral propriu-zis trebuie diferenţiat de „falsul edem”, adică creşterea neparenchimatoasă de volum pe seama turgescenţei hemodinamice şi a distensiei ventriculare. Se descriu trei tipuri de edem cerebral:citotoxic, vasogenic şi interstiţial. Edemul citotoxic se manifestă prin acumulare intracelulară a lichidului şi se observă �n substanţa albă şi �n cea cenuşie; bariera hematoencefalică nu este alterată. Edemul cerebral vasogenic apare predominant �n substanţa albă, se caracterizează prin acumularea lichidului �n spatiile extracelulare şi se �nsoţeşte de alterarea barierei hematoencefalice; acest tip de edem a fost produs experimental prin agenţii chimici, termici sau mecanici; acesta se �nt�lneşte �n jurul tumorilor cerebrale (glioblastom, metastaze), �n inflamaţii (meningoencefalite, abcese cerebrale) şi �n traumatismele cranio-encefalice. Edemul interstiţial se manifestă prin pătrunderea forţată a LCR �n ţesutul cerebral periventicular. Edemul cerebral poate fi localizat sau difuz, uni-sau bilateral. Sediul cortical al leziunilor s-ar explica prin faptul ca stratul muscular este mai subţire �n arterele substanţei cenuşii (cortex) dec�t �n cele din substanţa albă. Edemul cerebral interesează substanţa cenuşie pană la limita fibrelor arcuate. Deseori se pot observa şi multiple hemoragii peteşiale. Microscopic modificarea principală este necroza fibrinoidă a pereţilor arteriolelor şi uneori a arterelor mici. Vasele interesate şi pierd structura normală, au pereţi �ngroşaţi, lumenul arterelor şi al capilarelor este obstruat cu trombi de fibrină, extravascular, de asemenea, există depozite fibroase. Etiologic edemul cerebral apare ca o reacţie nespecifică �n cadrul accidentelor cerebro-vasculare, �n procesele expansive intracraniene, �n traumatismele cranio-encefalice, �n hipertensiunea arterială malignă, �n procesele inflamatorii de tip meningoencefalic, �n unele encefalopatii, toxice, alergice, insolaţie. Simptomatologia clinică poate fi explicată prin mecanismul de ruptură a barierei hematoencefalice, �n cadrul edemului hipertensiv. Simptome cardinale ale edemului cerebral sunt: - cefaleea intensă, cu exacerbări paroxistice, uneori cu caracter migrenos, acompaniată de greţuri şi vărsături; - fenomenele vizuale cu aspectul unor obnubilări tranzitorii ale vederii, ambliopie, tulburări de c�mp vizual sau aspectul de cecitate corticală - paroxismele epileptice apar cu mare frecvenţă şi de toate tipurile; - denivelarea conştiinţei este foarte variabilă ca intensitate,merg�nd de la o stare de somnolenţă p�nă la confuzie şi chiar comă; - tulburările psihice �mbracă tabloul de tip confuzie,labilitate afectivă, comportament impulsiv, stări asteno-disforice, alterarea intelectului mai rar aspecte psihotice; Tratamentul Edemului Cerebral Acut: 1)Osmoterapia: • dintre toate mijloacele terapeutice medicale utilizate in combaterea edemului cerebral acut, osmoterapia s-a bucurat de o largă aplicabilitate; • sulfatul de magneziu, soluţie 25% aplicat intravenos, Glucoza soluţie 33% , soluţia de uree concentrată, manitol soluţie 20% au fost administrate; • terapia �ntrebuinţează substanţe care �n soluţii hipertonice sunt netoxice, nemetabolizabile sau foarte puţin metabolizabile, nestocabile �n ţesuturi şi cu o diviziune lentă prin bariera hematoencefalică. 2)Corticoterapia: • acţiunea corticoizilor asupra barierei s�nge-creier a fost justificată prin efectul lor antiinflamator, antiexsudativ şi antihialuronidazic, reduc�nd permeabilitatea vasculară crescută din edemul cerebral acut; • corticoizii joacă rol in metabolismul celular, av�nd o acţiune de scădere a captării de către creier a sodiului din s�nge şi de stabilizarea potasiului celular la nivelul gliocitului. 3)Tratament cu diuretice: • medicamentele cu efect diuretic reduc supra�ncărcarea hidrosodică a spaţiului extracelular. 4)Alte medicamente: • THAM are rol de reglare a pH-ului,aduc�ndu-l in limite fiziologice, combate starea de acidoză, are şi un efect diuretic, cu eliminarea apei, Na şi Cl, dar fără a influenţa K; • Pentoxifilina (Trental)are un rol favorizant de creştere a circulaţiei cerebrale; • Dimetilsufooxidul (DMS) realizează un raport mărit de oxigen, terapia edemului cerebral acut nu este epuizată. |
|||
| Referat oferit de www.ReferateOk.ro | |||
Varianta Printabila 
Free Download Referat Word
Free Download Referat PDF |
Home : Despre Noi : Contact : Parteneri |  |
