1
Bolile aortei
Anevrismele aortei
Anevrismele aortei sunt dilataţii anormale, segmentare, ale arterei
aorte.
Anevrismele adevărate rezultă prin interesarea tuturor straturilor
peretelui arterial.
Falsele anevrisme apar ca urmare a distrugerii peretelui arterial – de
obicei după un traumatism – iar, peretele dilataţiei anevrismale este
constituit din ţesut conjunctiv perivascular şi din trombi organizaţi.
Anevrismul aortei poate apărea sub formă de anevrism sacciform sau de
anevrism fuziform.
Anevrismul sacciform se caracterizează prin interesarea unilaterală a
circumferinţei peretelui arterial, cu formarea unei cavităţi de forma
unui sac (diverticul), localizat excentric.
Anevrismul fuziform este o dilataţie (ectazie) a �ntregii circumferinţe
a peretelui aortic care afectează un anumit segment arterial.
Anevrismul fuziform este mai frecvent �nt�lnit dec�t cel sacciform.
Etiologie.
Anevrismele congenitale, anevrismele sinusului Valsava, cele din
sindromul Marfan, cele care apar �n regiunea istmică (la joncţiunea
dintre aorta ascendentă şi crosă) sau de anevrismele care apar �n
coarctaţia aortei, proximal de leziune.
Anevrismele dob�ndite apar ca urmare a afectării peretelui arterial
prin ateroscleroză, aortită luetică, infecţie sau traumatism. Etiologia
aterosclerotică cu afinitate �ndeosebi pentru aorta abdominală, unde
determină anevrisme de tip fuziform.
Patogenie. Anevrismul aortei este urmarea acţiunii mecanice de
destindere exercitate de presiunea s�ngelui din vas asupra unui perete
cu rezistenţă mecanică scăzută, consecinţă a dezintegrării structurii
musculoelastice a mediei arteriale. Afectarea mediei prin procesul
aterosclerotic sau luetic produce distensia progresivă a
peretelui arterial.
Alte condiţii: atrofia congenitală a structurilor elastice şi
conjunctive la sindromul Marfan, degenerarea mucinoasă şi chistică �n
medionecroza idiopatică, ruptura produsă de un traumatism etc.
Iniţial, anevrismul rezultat păstrează structura peretelui arterial
(anevrism adevărat), �nsă, ca urmare a slicitării mecanice continue
prin presiunea sistolică, structura peretelui �ncepe să cedeze, iar
tunicile se dilacerează. Devin astfel posibile mici subfuziuni
sanguine, iar reacţia fibroconjunctivă de vecinătate, �mpreună cu
trombii perivasculari reuşesc să colmateze pentru un timp fisurile �n
cele din urmă, se produce ruptura acută a anevrismului.
Simptomatologie.
ANEVRISMUL SINUSULUI VALSAVA
Acest tip de anevrism este de etiologie luetică şi mai rar congenitală
sau poate complica o endocardită bacteriană. Este afectată media
arterială. Anevrismele sinusului Valsava care apar �n endocardita
bacteriană şi, adesea, cele de etiologie luetică se asociază cu
insuficienţa aortică. Anevrismele congenitale ale sinusului Valsava se
datoresc absenţei mediei �n zona de legătură dintre inelul fibros al
valvei aortice şi istmul aortei.
Simptomatologie. �n unele cazuri este asimptomatic clinic şi poate fi o
descoperire �nt�mplătoare la un examen radiologic. Sunt cazuri �n care
singura manifestare este blocul cardiac complet, prin compresiunea pe
care o exercită anevrismul asupra ţesutului de conducere. Simptomele
apar prin ruptura anevrismului. Anevrismele congenitale au tendinţa de
a perfora �n cavităţile inimii, iar anevrismul de etiologie luetică
evoluează �n afara acestor cavităţi. �n momentul ruperii anevrismului
�n cavităţile inimii apar dureri precordiale, dispnee, palpitaţii,
uneori greaţă şi dureri �n epigastru. �n unele cazuri survine moartea
subită. �n cele din urmă apar semne de insuficienţă cardiacă, care se
accentuează progresiv, dacă nu se intervine chirurgical.
Ruptura anevrismului sinusului Valsava se �nsoţeşte de un suflu
sistolic şi diastolic. Suflurile se ascultă mai bine pe marginea st�ngă
a sternului.
Diagnosticul. Instalarea bruscă a simptomelor, �nsoţite de sufluri
cardiace, fără modificări electrocardiografice de infarct miocardic.
Examenul radiologic pune �n evidenţă mărirea cavităţii �n care s-a
produs ruptura şi care primeşte astfel un debit crescut de s�nge.
Electrocardiograma arată tulburări de conducere sau hipertrofia
cavităţii supuse supra�ncărcării de volum.
Diagnosticul este confirmat prin cateterism cardiac – care, arată
existenţa unui şunt st�nga – dreapta la nivelul atriilor şi
ventriculilor – şi de aortografia retrogradă, care evidenţiază
anevrismul şi camera �n care se produce perforaţia.
Tratamentul este chirurgical şi urmăreşte repararea defectului
anevrismal.
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
�n porţiunea ascendentă a aortei toracice predomină anevrismele luetice
de tip sacciform, �n timp ce anevrismele situate distal faţă de crosă,
la nivelul aortei descendente, sunt de obicei de natură aterosclerotică
şi apar sub forma fuziformă. Mai rar anevrismele aortei toracice sunt
traumatice sau congenitale. �n ultimul caz sunt localizate �n
vecinătatea inserţiei ligamentului arterial.
Simptomatologia anevrismelor aortei toracice este cea a unei tumori
mediastinale, care determină tulburări prin compresiunea organelor
vecine.
Anevrismul aortei ascendente se asociază de obicei cu insuficienţa
aortică. Evoluţia către plastronul sternocostal, pe care �l erodează,
determină dureri �n oasele interesate şi, uneori, conduce la apariţia
unei tumori parasternale pulsatile. Anevrismul poate comprima vena cavă
superioară, gener�nd cianoză �n jumătatea superioară a corpului,
circulaţie venoasă colaterală a trunchiului şi edem “�n pelerină”.
Bolnavii prezintă cefalee, somnolenţă, ameţeli. �n final, anevrismul se
poate rupe.
Anevrismul crosei aortice : tuse şi dispnee de tip inspirator, uneori
�nsoţită de tiraj, prin compresiunea traheii sau a bronhiei st�ngi;
disfonie sau voce bitonală, prin afectarea nervului recurent st�ng;
accese de sughiţ şi nevralgie de-a lungul traiectului frenicului st�ng,
c�nd compresiunea interesează acest nerv; tahicardie sau crize
anginoase prin compresiunea fibrelor simpatice din plexul cardiac, care
se pot �nsoţi de paloarea hemifeţei şi midriază st�ngă �n cazul
iritaţiei simpaticului cervical, de roşeaţa hemifeţei şi mioză st�ngă
�n cazul paraliziei simpaticului cervical; crize de astm sau disfagie
dureroasă şi, uneori, bradicardie prin compresiunea nervului vag;
tulburări circulatorii cerebrale, manifestate prin cefalee, ameţeli,
acufene, scotoame sau hemiparestezii, c�nd apar �n tumoarea anevrismală
comprimă carotidele primitive.
Anevrismul porţiunii descendente a aortei toracice poate determina
dureri intense la nivelul vertebrelor pe care le erodează, �nsoţite de
nevralgii intercostale rebele; disfagia apare inconstant şi se
datorează compresiunii exercitate pe esofag.
Semnele fizice de multe ori absente. �n alte cazuri se observă o
circulaţie venoasă colaterală �n regiunea anterioară a toracelui sau o
bombare a peretelui toracelui, parasternal st�ng. La palpare se
percepe, uneori, o pulsaţie �n furculiţa sternală sau parasternal
st�ng. Prezenţa suflurilor la ausculaţie este inconstantă. Suflul
sistolic se datorează fie aortei luetice, fie pătrunderii s�ngelui �n
punga anevrismală. Suflul diastolic rezultă adesea din insuficienţa
aortică asociată.
Diagnosticul pozitiv este confirmat sau sugerat de examenul radiologic,
care trebuie efectuat �n incidenţe multiple. Prezenţa unei opacităţi
care se suprapune umbrei aortice şi care are margini pulsatile ridică
suspiciunea de anevrism. Pulsaţiile pot lipsi �n anevrismele cu pereţi
groşi, calcifiaţi, sau �n anevrismele trombozate, iar alteori sunt
percepute pulsaţii transmise �n mase tumorale neanevrismale. Examenul
tomografic, radiokimiograma şi, �n special, aortografia stabilesc
diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial presupune excluderea unui pseudoanevrism
simulat de aorta ateromatoasă elongată şi sinuoasă, a unei dilataţii
poststenotice a aortei la bolnavi cu stenoză aortică valvulară, a altor
tumori mediastinale: guşă intratoracică, timom, adenopatie
mediastinală, neurinom, pleurezie mediastinală �nchistată, chist
pericardic, chist dermoid etc.
Complicaţiile anevrismului aortei toracice sunt de natură embolică �n
teritoriul marii circulaţii şi, ca o complicaţie letală, ruptura
sacului anevrismal. Anevrismele aortei toracice perforează �n bronhii,
pleură, esofag, pericard, mediastin, vena cavă superioară, artera
pulmonară sau la exterior.
Tratamentul medical sau chirurgical. Anevrismul aortic de etiologie
luetică beneficiază de tratamentul antisifilitic care produce, uneori,
ameliorări subiective şi creşte durata de supravieţuire. �ntruc�t
bolnavii prezintă o durată medie de supravieţuire de 6-18 luni de la
apariţia semnelor clinice, intervenţia chirurgicală este recomandabilă,
deşi prezintă dificultăţi tehnice importante. Rezecţia anevrismului şi
restaurarea circulaţiei s�ngelui cu o grefă sintetică.
ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
Sunt �n majoritatea cazurilor de natură aterosclerotică şi se
localizează, mai ales, �n regiunea dintre ostiile arterelor renale şi
bifurcaţia aortei. Aorta apare dilatată şi formează o cudură de obicei
către st�nga.
Simptomatologie. Durere resimţită �n lombe, �n pelvis sau �n abdomen şi
prezenţa unei mase tumorale pulsatile �n epigastru (bifurcaţia aortei
se proiectează aproximativ la nivelul ombilicului). Durerile se
ameliorează, uneori, �n poziţie genupectorală.
Diagnostic. Anevrismul poate fi evidenţiat la examenul radiologic al
abdomenului. Uneori se observă calcifieri ale peretelui anevrismului.
Complicaţii. Prin fisurarea anevrismului, durerile resimţite de bolnav
sunt intense. Cantităţile mici de s�nge care trec prin fisuri pot
determina un hematom retroperitoneal, manifestat prin febră,
leucocitoztă, anorexie, vărsături, meteorism şi anemie. Perforaţia
lentă către duoden se manifestă prin hemoragie digestivă, iar cea către
vena cavă, prin consecinţele hemodinamice ale fistulei
arteriovenoase.
Ruptura anevrismului determină apariţia rapidă a unei mase �n flancul
st�ng, iar uneori simulează o hernie �ncarcerată. Durerile devin atroce
şi apare starea de şoc. ruptura anevrismului aortei abdominale este
cauza frecventă a morţii.
Tratamentul chirurgical este o măsură de urgenţă �n anevrismul rupt; se
rezecă anevrismele simptomatice voluminoase sau anevrismele
asimptomatice.
ANEVRISMELE DISECANT AL AORTEI
Anevrismul disecant se dezvoltă ca un hematom intramural al peretelui
aortic. Hematomul produce disecţia tunicii medii a aortei �ncep�nd cu
aorta ascendentă şi – ca urmare a presiunii curentului sanguin –
clivarea progresează p�nă la aorta abdominală. Hematomul intramural
determină ruptura intimei subiacente şi �ncepe disecţia stratului
mijlociu al aortei. �n unele cazuri se observă şi ruptura secundară,
distală, a intimei, pe unde curentul de s�nge care a disecat pătrunde
din nou �n lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate epiteliza şi
s�ngele circulă printr-un traseu dublu “�n ţeavă de puşcă”. �n acest
caz ca şi �n situaţia �n care disecţia este oprită prin trombozarea
tunelului, prognosticul este mai favorabil.
Factorul determinant �n apariţia anevrismului disecant al aortei �l
constituie necroza chistică a mediei arteriale. Mult mai rar substratul
morfologic este reprezentat de aorta luetică sau ateroscleroză. Necroza
chistică a mediei arteriale. Frecvenţa acestei leziuni degenerative a
mediei creşte cu v�rsta şi este maximă la nivelul aortei ascendente.
Hipertensiunea arterială este un factor important �n producerea
nevrozei chistice a mediei şi a anevrismului disecant. Modificările
degenerativeale mediei arteriale la bolnavii cu sindrom Marfan şi
sindrom Ehlers-Danlos se datorează deficienţelor constituţionale ale
ţesutului conjunctiv.
Simptomatologie. Semnul dominant este durerea. O caracteristică a
durerii este severitatea extremă (durere terifiantă), cu instalare
bruscă, ating�nd intensitatea maximă de la �nceput. Prin aceasta se
deosebeşte de durerea din infarctul miocardic, care creşte �n
intensitate după debut. Durerea este resimţită de bolnav retrosternal,
apoi migrează pe traiectul aortei către toracele posterior, �n regiunea
lombară, �n abdomen. �ntr-un număr restr�ns de cazuri (sub 10%),
anevrismul disecant se instalează fără a fi �nsoţit de durere.
�n timpul disecţiei anevrismale poate apărea hipotensiune arterială.
Durerea coincide adesea cu instalarea unui suflu diastolic de
insuficienţă aortică. Cel mai frecvent se observă discrepanţa dintre
puls şi cifrele tensiunii arteriale �ntre cele două braţe. Alteori
survin semne de ischemie miocardică (prin extinderea procesului
disecant la coronare), tulburări ale stării de conştienţă, convulsii,
hemiplegie (prin extindere la carotide), hematurie sau simptome
intestinale (prin extindere la ramurile aortei abdominale).
Diagnostic. Examenul radiologic ajută uneori diagnosticul, prin
evidenţierea măririi progresive a umbrei aortice sau a unui dublu
contur aortic.
Evoluţie. Aproximativ 50% din bolnavi mor �n faza acută, iar dintre
supravieţuitori majoritatea sf�rşesc prin ruptura aortei sau alte
complicaţii �n primul an de la debut.
1
Tratamentul. �n faza acută se tratează hipertensiunea arterială, dar şi
la bolnavii normotensivi este indicată administrarea de Reserpină,
Guanetidină sau Propranolol pentru a diminua presiunea de ejecţie a
ventriculului.
Tratamentul chirurgical.
ANEVRISMUL MICOTIC
Anevrismul micotic rezultă prin leziuni ale mediei aortei, provocate de
dezvoltarea microorganismelor �n peretele arterial. Cea mai frecventă
cauză este grefa septală arterială �n endocardita bacteriană acută, dar
poate rezulta şi ca urmare a infecţiilor cu stafilococ, salmonele,
colibacil sau bacili tuberculoşi. Grefa septică la nivelul peretelui
arterial se face pe calea vasa vasorum. Anevrismul micotic se
localizează mai frecvent la nivelul aortei abdominale.
Simptomatologie. Evoluţia este �nsoţită adesea de febră.
Tratamentul. Antibioterapie susţinută. Tratamentul chirurgical constă
�n excizia anevrismului şi interpunerea unei grefe.
ANEVRISMUL TRAUMATIC
Traumatismele toracice nepenetrante. �n 1/3 din cazuri ruptura se
produce la nivelul orificiului arterei subclavii st�ngi. La locul
fisurii se poate dezvolta un fals anevrism. Există posibilitatea
obstruării progresive a arcului aortic, cu apariţia sindromului de arc
aortic.
Tratamentul este chirurgical.
AORTITA LUETICĂ
Etiologie. Afinitatea pe care Trepomena pallidum o are faţă de aortă
este at�t de mare.
Patogenie. Sifilisul afectează aproape exclusiv aorta toracică, �n
special porţiunea ascendentă. Infecţia se produce pe cale limfatică,
pornind de la structurile ganglionare pulmonare şi mediastinale,
propag�ndu-se la spaţiul limfatic perivascular, de unde ajunge �n
peretele arterei prin vasa vasorum. Există o perioadă de latenţă de
10-25 de ani. �n acest timp inflamaţia progresează, produc�nd
distrugerea mediei arterei şi apariţia ţesutului de fibroză
cicatriceală.
Simptomatologie. Diagnosticul se pune pe baza semnelor fizice. Prezenţa
unui suflu sistolic rugos, ne�nsoţit de freamăt, la focarul aortei şi
accentuarea zgomotului al II-lea la aortă, cu caractere speciale
(“zgomot de tamburină”). Un suflu sistolic asemănător apare şi �n alte
boli care duc la dilataţia aortei (ateroscleroza), iar accentuarea
zgomotului al II-lea cu timbru de tamburină se �nt�lneşte şi �n
hipertensiune sau ateroscleroză.
Diagnostic. La examenul radiologic a unei aorte lărgite, dilatate, la
un bolnav �n v�rstă de p�nă la 45 de ani, la care nu sunt decelabile
alte cauze de dilataţie a aortei. După v�rsta de 45 de ani, o dilataţie
asemănătoare este frecvent produsă de ateroscleroză. Aorta
aterosclerotică este mai mult elongată dec�t lărgită.
Testele serologice sunt pozitive. Testul de imobilizare a treponemei de
examenul serologic al L.C.R.
Complicaţii.
Stenoza ostiilor arterelor coronare lasă timp să se constituie o
circulaţie colaterală bogată. Stenozele severe ale ostiilor coronariene
se manifestă prin crize de angină pectorală sau determină apariţia
insuficienţei cardiace prin cardiopatie ischemică cronică. Uneori,
survine moartea subită.
Insuficienţa aortică. Se remarcă o mai mare frecvenţă a fenomenelor de
angină pectorală la bolnavii cu insuficienţă aortică sifilitică.
Dispneea de efort şi dispneea paroxistică nocturnă apar mai precoce �n
valvulopatia de cauză sifilitică.
Anevrismul aortei de etiologie sifilitică este localizat, mai ales, la
nivelul aortei toracice.
Tratament. Profilaxia afecţiunilor. Tratamentul precoce şi corect al
infecţiei sifilitice primare (Penicilină, c�te un milion u. zilnic, �n
doză totală de 18 milioane u.).
La bolnavii cu manifestări clinice de sifilis cardiovascular au fost
observate, după instituirea tratamentului cu Penicilină, reacţii
Herxheimer şi se presupune că procesul cicatriceal cu evoluţie rapidă
poate accentua obstrucţia ostiilor coronariene. De aceea este indicat
să se �nceapă prin ameliorarea stării miocardului şi controlul
fenomenelor anginoase şi să se recurgă �n prima fază a tratamentului
specific la medicamente cu acţiune treponemicidă redusă (bismut),
�nainte de a se admonistra Penicilina.
SINDROMUL DE ARC AORTIC (BOALA FĂRĂ PULS, SINDROMUL TAKAYASU)
Rezultă din ocluzia lent-progresivă a principalelor ramuri arteriale
care iau naştere din arcul aortic. Afecţiunea a fost descrisă la femei
tinere, unde are ca substrat o arterită idiopatică. �n producerea bolii
sunt incriminate mecanisme autoimune. Modificările de arterită se
constată la nivelul arcului aortic şi se extind la primii centimetri ai
trunchiului brahiocefalic, carotidă şi artera subclavie.
Stenoza ramurilor arcului aortic sunt adesea p�nă la ocluzie totală,
ceea ce justifică denumirea de “boală fără puls”. Spre deosebire de
coarctaţia aortei, �n sindromul de arc aortic pulsul lipseşte la
radiale şi este prezent la femurale (“coarctaţie inversă”). Sindromul
de arc aortic poate rezulta şi ca urmare a obstrucţiei ramurilor
arteriale, produsă de ateroscleroză, sifilis sau posttraumatic.
Simptomatologie. Absenţa pulsului la radiale, manifestări consecutive
ischemiei �n teritoriile irigate de arterele obstruate. Se constată:
oboseală şi scăderea forţei �n extremităţile superioare, �nsoţite de
atrofia muşchilor; semne de ischemie cerebrală, uneori unilaterală şi
tranzitorie, incluz�nd ambliopie, afazie, hemipareză, cefalee, vertij,
sincopă; dezvoltarea rapidă a cataractei; atrofia nervului optic;
necroza cartilajului septului nazal; atrofia părţilor moi ale feţei;
dureri �n maseteri la masticaţie etc.
La examenul fizic, pulsul la radiale este diminuat sau absent, ier
valorile tensiunii arteriale sunt scăzute. C�nd ocluzia este parţială,
se percepe un suflu sistolic �n fosele supraclaviculare. Se aude un
suflu continuu, asemănător celui din ductus arteriosus.
Diagnosticul este confirmat de examenul radiologic, care stabileşte
localizarea cu ajutorul aortografiei.
Prognosticul este nefavorabil.
Tratamentul. S-au preconizat anticoagulantele, administrate �ndelungat,
şi corticoterapia. �nlocuirea chirurgicală a arcului aortic constituie
o soluţie de viitor.
BOLILE OCLUZIVE ALE AORTEI TERMINALE
Osiile trunchiurilor arteriale care iau naştere din aorta abdominală
pot fi sediul unor procese ocluzive de natură aterosclerotică sau
trombotică.
Obstrucţia bifurcaţiei terminale a aortei distale se produce �n două
�mprejurări: sub formă de accident acut – embolia bifurcaţiei aortei –
sau sub forma unei obstrucţii progresive prin tromboza aortei
terminale, cunoscută sub denumirea de sindrom Leriche.
EMBOLIA BIFURCAŢIEI AORTEI
Apare ca un accident acut. Condiţiile embolizante mai des �nt�lnite
sunt: stenoza mitrală cu fibrilaţie atrială sau trombii murali
ventriculari, �n săptăm�nile următoare unui infarct miocardic acut. Mai
rar se produce tromboza acută a terminaţiei aortei abdominale pornind
de la o placă de aterom ulcerată.
Simptomatologia constă �n dureri brusc instalate �n membrele
inferioare, care devin palide, reci, cu slăbirea forţei musculare şi
dispariţia pulsaţiilor la arterele femurale.
TROMBOZA AORTEI TERMINALE (SINDROMUL LERICHE)
Această afecţiune survine pe o aortă �n prealabil �ngustată de
ateroscleroză; consecinţele ocluziei progresive a aortei terminale sunt
�n parte corectate de dezvoltarea circulaţiei colaterale.
Simptomatologia este reprezentată de: claudicaţia intermitentă, cu
durere resimţită �n regiunea gluteală sau lombară inferioară (atribuită
uneori incorect unei lombosciatice); atrofia simetrică a musculaturii
membrelor inferioare; tulburări ale erecţiei; absenţa bilaterală a
pulsului la femurale.
Diagnosticul bolilor ocluzive ale aortei terminale este completat de
aortografie. Sindromul Leriche trebuie deosebit de coarctaţia aortei,
�n care nu se palpează pulsaţii ale aortei �n epigastru, dar �n schimb
vasele toracice sunt dilatate compensator şi apar eroziuni costale.
Tratamentul ocluziei aortei terminale este chirurgical. Embolia acută a
bifurcaţiei aortei necesită embolectomie �n primele 6 ore de la
producerea ocluziei. Pre- şi postoperator se administrează
vasodilatatoare (Papaverină 0,08 g i.m. la 4-6 ore) şi anticoagulante.
Tromboza progresivă a aortei terminale (sindromul Leriche) constituie
indicaţie operatorie numai c�nd produce tulburări majore, iar alte
localizări ale aterosclerozei (coronariană, cerebrală) nu reprezintă
contraindicaţii clinice importante. Intervenţia constă �n rezecţia
zonei obstruate şi �nlocuirea sa cu o grefă sintetică sau, c�nd stenoza
afectează un segment mai lung, printr-o derivaţie (by-pass) cu o grefă
de teflon.
|