REGLAREA CORDULUI SI A VASELOR
Intrarea în funcţiune a mecanismelor de reglare a cordului şi vaselor este declanşată de modificările de presiune din vasele mari şi cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecinţa unor modificări umorale.
Variaţiile presionale sau de compoziţie chimică a sângelui în sectoarele dotate cu receptori determină tulburarea ritmului descărcărilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmată de modificarea tonusului acestor centri şi mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine şi umorale care tind să readucă la normal constantele tulburate.
În condiţii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se găsesc în cord, 8% se găsesc în circulaţia pulmonară, 12% în artere, 5% în capilare şi app. 65% în sectorul venos (în special în venule şi venele mici). Mecanismele de reglare acţionează modificând după necesităţi calibrul arteriolelor şi/sau al sectorului venos precum şi repartiţia sângelui între diferite sectoare vasculare menţinând astfel hemodinamica normală în pofida variaţiilor irigaţiei sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezistenţă fluxului sanguin (=vasele rezistenţei) iar modificările tonusului lor influenţează debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii în structura pereţilor, de aceea modificările de calibru sunt în cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilataţia arteriolelor şi de staza venoasă. Dar volumul cel mai mare de sânge este cuprins în sectorul venos (=vasele capacităţii), de aceea, menţinerea tonusului acestui sector (în special al venulelor şi venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate deţine cea mai mare importanţă pentru menţinerea hemodinamicii.
Activitatea cordului şi tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativă şi umorală, sistemul circulator având o bogată inervaţie vegetativă, dar şi de o serie de substanţe de natură hormonală sau umorală prezente în sânge. Modificările adaptative cardiovasculare în diferite condiţii fiziologice se realizează prin mecanisme complexe de reglare intrinseci şi extrinseci.
1.1 Mecanismele intrinseci cardiace
Sunt demonstrate de faptul că inima scoasă din organism, deci lipsită de influenţe exterioare, continuă să se contracte şi chiar îşi poate adapta în anumite limite debitul prin modificări adecvate de frecvenţă şi/sau ale volumului sistolic.
Frecvenţa cardiacă (ce poate creşte cu 10-30% faţă de nivelul bazal ) este influenţată prin destinderea pasivă a pereţilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influenţat "in vivo" de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de întindere a fibrei miocardice înainte de începutul sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistenţa opusă sângelui de către tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrată experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervaţie prin întreruperea circulaţiei cerebrale de către Frank (1895) şi Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Atât în condiţii de întoarcere venoasă crescută (presarcina) cât şi în condiţiile creşterii presiunii în aortă (postsarcina) forţa de contracţie a miocardului poate creşte peste valoarea de repaus prin întinderea fibrei musculare, forţa fiind direct proporţională cu gradul de alungire a fibrei (până la o alungire maximală, adică 120% faţă de condiţiile de repaus).
Prin creşterea volumului telediastolic sarcomerele devin uşor alungite crescându-se astfel numărul situsurilor pentru interacţiunea dintre filamentele de actină şi cele de miozină, gradul de întrepătrundere (glisare) crescând realizându-se situarea filamentelor într-o poziţie de interdigitaţie optimă pentru contracţie. Inima nu aruncă în circulaţie toată cantitatea de sânge din ventriculul stâng unde se acumulează o rezervă de sânge (creşterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o întindere mai accentuată a fibrelor miocardice astfel încât după 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea întregii cantităţi de sânge din ventricul.
Mecanisme intrinseci vasculare
Autoreglarea intrinsecă locală a vaselor sanguine, în special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervaţie dar care generează la distensia mecanică potenţiale de acţiune ce difuzează apoi la cele vecine –celulele pacemaker) este rezultatul activităţii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici şi sfincterelor precapilare care prezintă descărcări ce determină creşterea tonusului musculaturi netede (vasoconstricţie cu modificarea fluxului sanguin) şi a rezistenţei vasculare rezultând modificarea presiunii sângelui.
Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contracţia fibrelor musculaturii netede parietale şi dilataţia acestor fibre sub influenţa metaboliţilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizează adaptarea conţinătorului (sistemul vascular) la conţinut (volumul sanguin total).
Mecanismele extrinseci de reglare
Reglarea nervoasă – se realizează pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implică:
-induse într-un sistem centripet (senzitiv ) şi două sisteme centrifuge:
Receptorii sunt prezenţi în întreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescută şi importanţă deosebită în special în anumite zone reflexogene (strategice):
-modificările compoziţiei biochimice = chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenţi centrilor cardiovasculari care reglează activitatea cardiovasculară.
Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni
Sunt situaţi deasupra carotidei primitive, pe carotida internă se află o porţiune dilatată sub formă de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiaţi deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular şi perfuzat fără lezarea inervaţiei locale.
Aceste formaţiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversală (dilatare) sau longitudinală (alungite) consecutive variaţiilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatilă (imprimată de sistolele ventriculare) decât la cea stagnantă. Descărcările de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare încep la o anumită presiune (=prag de 60 mmHg) şi se intensifică progresiv pe măsura creşterii presiunii până la un anumit nivel maxim ce nu depăşeşte 180-200mmHg.
Impulsurile descărcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent în nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramură a glosofaringianului ce conţine aproximativ 650-700 fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 µm şi prag de descărcare între 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subţiri ce deservesc chemoreceptori.
Baroreceptorii aortici
Sunt situaţi la nivelul crosei aortice la emergenţa arterei subclaviculare.
Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifică implicarea lor numai la creşterile presionale.
Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept şi stâng (fibre nemielinizate ce conduc cu viteză redusă 1-2m/s) sau ale nervului vag.
Creşterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcaţie ) măresc frecvenţa impulsurilor până la un anumit nivel proporţional cu creşterea presiunii, impulsuri care determină atât scăderea debitului cardiac (scade frecvenţa şi contractilitatea cardiacă) cât şi a rezistenţei vasculare (reflex depresor).
Scăderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimulează baroreceptorii sinocarotidieni şi aortici determinând: tahicardie, vasoconstricţie, creşterea presiunii şi a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni şi aortici aşezaţi la o zonă de răscruce a circulaţiei, de unde pleacă spre creier cea mai mare cantitate de sânge, reprezintă mecanisme de siguranţă care contrabalansează variaţiile bruşte ale presiunii arteriale sistemice menţinând astfel o irigaţie constantă a creierului ceea ce justifică denumirea de nervi tamponi dată de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurtă durată datorită adaptării rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca aceştia să participe numai la corectarea rapidă a modificărilor presionale.
Baroreceptorii atriali
Sunt situaţi subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiacă cu cea mai bogată inervaţie. Au densitate mare în atriul drept la nivelul orificiului de vărsare ale venei cave decât în atriul stâng (în jurul joncţiunilor venei pulmonare. Sunt de două tipuri:
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sângelui în vene, atrii şi circulaţia pulmonară. Stimularea receptorilor atriului stâng determină creşteri importante ale frecvenţei cardiace şi o creştere a fluxului sanguin renal (prin inhibitori eliberaţi de ADH) mecanism prin care se micşorează volumul ventricular şi intravascular de răspuns la starea de imponderabilitate (când sângele, în absenţa gravitaţiei se deplasează din membrul inferior spre cap şi torace).
Baroreceptorii ventriculari
Sunt mai puţin numeroşi, evidenţi subendocardic şi subepicardic în ambii ventriculi, producând efecte depresoare în cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stâng.
Baroreceptorii pulmonari
Se găsesc în adventicea trunchiului arterei pulmonare şi a ramuri drepte şi stângi ale acesteia. Sunt stimulaţi de distensia vaselor pulmonare şi determină vasodilataţie cu hipotensiune arterială şi bradicardie.
Baroreceptorii mezenterici
Determină efecte depresoare dovedite experimental prin experienţa lui Goltz când stimularea unei anse intestinale determină bradicardie.
Chemoreceptorii
Intervin în special în reglarea şi adaptarea ventilaţiei pulmonare dar ca aceasta să fie eficientă este necesar să fie însoţită de modificări cardiovasculare.
Chemoreceptorii periferici
Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g ţesut )prevăzute cu capilare fenestrate cu o bogată inervaţie simpatică.
Chemoreceptorii sinocarotidieni
Sunt situaţi la bifurcaţia carotidei comune în corpusculul sau glomusul carotidian (având diametru de 1-2 mm şi greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) şi celule de susţinere probabil celule gliale
(tip II) înconjurate de capilare sinusoide fenestrate şi fibre nervoase vegetative slab mielinizate.
Chemoreceptorii aortici
Sunt situaţi în apropierea crosei aortice.
Stimulul principal al chemoreceptorilor este scăderea Pa O2 cu app. 500 torri (ce corespunde la o scădere a presiuni sângelui de 80mmHg situaţie când diminuează aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de câteva ori superior celui la care apar tulburări metabolice tisulare), descărcările crescând progresiv pe măsură ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60 torri).
Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activaţi de creşterea pH-ului fiind chiar deprimaţi.
Stimularea chemoreceptorilor determină creşterea ventilaţiei şi secundar creşterea frecvenţei cardiace şi a presiunii sanguine. Răspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important în stări urgente de hipoxemie severă sau efort fizic mărit.
Chemoreceptorii bulbari
Sunt situaţi pe faţa ventrală în apropierea rădăcinii nervilor cranieni IX, X, XI ocupând o arie de 5-6mm2 şi o porţiune de 200-400µm.
Studii recente evidenţiază de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare:
1. pe faţa ventrală delimitat lateral de piramide şi medial de rădăcinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizată;
2. caudal de prima delimitare: lateral de piramide şi medial de rădăcina nervului XII;
3. între cele două.
Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificările de pH extracelular şi a
LCR.
Aferenţele
v Specifice:
-Parasimpatice
-Simpatice
v Nespecifice
Aferenţele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informaţii asupra variaţiilor parametrilor hemodinamici controlaţi ( presiune sanguină, presiuni parţiale ale gazelor respiratorii, reacţia sângelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe căi vegetative parasimpatice şi simpatice.
Aferenţa parasimpatică transmite informaţia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari şi viscerali pe baza căreia se declanşează reflexe
cardioinhibitoare şi depresoare.
Fibrele care transmit aceste in formaţii au pericarionii în ganglioni senzitivi ai vagului (jugular şi plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinapsă cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare şi vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboară prin trunchiul vagului spre inimă şi vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii şi chemoreceptorii aortici şi sinocarotidieni.
Aferenţele de la nivelul baro- şi chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare şi vasodilatatoare din formaţiunea reticulată bulbopontină iar prelungirile periferice ajung la bifurcaţia carotidei terminându-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zonă reflexogenă principală arterială implicată în reglarea activităţii cardiace.
Aferenţa simpatică participă la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare şi vasopresoare şi de asemenea la sensibilitatea cardiacă conştientă. Fibrele au originea în neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali.
Prelungirile centrale ale acestor neuroni pătrund în măduvă prin rădăcinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori şi presori bulbopontini. Prelungirile periferice intră în alcătuirea plexurilor simpatice cardiace şi perivasculare.
Centrii cardiovasculari
Centrii bulbopontini reprezintă zona principală unde sunt prelucrate informaţiile corelate cu activitatea reflexă cardiovasculară. În formaţia reticulată din porţiunea inferioară a trunchiului cerebral, mai exact în cele 2/3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului în regiunea ariei postrema) şi 1/3 inferioară a protuberanţei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planşeul ventriculului patru, ventral aproape până la piramide, se află o arie largă, difuză, denumită clasic centrul vasomotor. Se descrie şi un centru cardioinhibitor, constituit, în mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.
Cercetările cu microelectrozi au stabilit că stimularea zonelor rostrale şi laterale ale acestei arii determină creşterea tonusului vascular (vasoconstricţie), hipertensiune şi tahicardie- reflex presor (fig. 41), în timp ce stimularea unor regiuni mai restrânse în jurul obexului produce vasodilataţie, hipotensiune şi bradicardie – reflex depresor (fig.42), cele două autoritmice fiind în relaţie de inervaţie reciprocă.
"Centrul" cardiovasomotor pare a fi compus din două porţiuni: o zonă excitatoare, cuprinzând porţiunile laterale ale formaţiunii reticulate, a cărei excitare determină stimularea simpaticului, urmată de vasoconstricţie bilaterală şi accelerarea frecvenţei cardiace şi o zonă inhibitoare, medială, care inhibă activitatea simpaticului, producând vasodilataţie şi rărirea frecvenţei cardiace 8rezultat şi al stimulării directe a nucleului dorsal vagal).
Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil, prevăzut cu tonus şi automatism propriu, care acţionează ca un tot unitar, determinând modificări coordonate concomitente cardiace şi vasculare, de obicei fiind asociate creşterea frecvenţei cardiace cu vasoconstricţie, sau scăderea frecvenţei cardiace cu vasodilataţie, aceste interrelaţii nefiind însă obligatorii şi invariabile.
Nucleul dorsal al vagului, denumit înainte centrul cardioinhibitor, se află de asemenea în formaţiunea reticulată, lateral centrului cardiovasomotor, fiind centrul care generează descărcările tonice vagale în repaus. Acest centru primeşte aferenţe de la nivelul baro- şi chemoreceptorilor, impulsuri care îi menţin şi modulează activitatea tonică. Denervarea sinoaortică aboleşte aproape tonusul vagal, demonstrând că neuronii din nucleul dorsal (visceromotor) al vagului nu sunt activi decât în prezenţa influenţelor aferenţiale, din acest punct de vedere diferind de "centrul" cardiovasomotor, care posedă o activitate tonică permanentă, intensificată chiar prin deaferentare sinoaortică.
Activitatea reflexă a centrilor pontobulbari (barostatul) este influenţată permanent de aferenţele baro- şi chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formaţiunii reticulate), influenţată, întreţinută şi adecvată solicitărilor şi circumstanţelor şi de conţinutul în CO2 , O2 şi H+ al sângelui care acţionează direct asupra centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor.
Activitatea centrilor bulbopontini este corelată şi cu cea a altor centri bulbari, în special cu cea a centrilor respiratori. Respiraţia obişnuită nu influenţează la adult activitatea cardiacă, în schimb, în timpul respiraţiilor profunde frecvenţa cardiacă se accelerează în inspiraţie şi se răreşte în expiraţie (aritmie sinusală, prezentă la copii şi în timpul respiraţiei obişnuite).
Centrii suprapontini
Cercetări experimentale au arătat că stimularea formaţiunii reticulate pontomezencefalice, în regiunea tegmentului mezencefalic şi a substanţei cenuşii periapeductale, produce unele modificări ale activităţii cardiovasculare. În general, se admite că zonele superioare şi laterale ale substanţei reticulate pontomezencefalice produc excitaţia, iar zonele inferomediale inhibiţia centrilor cardiovasculari bulbopontini.
Hipotalamusul deţine roluri esenţiale în integrarea şi coordonarea activităţii cardiovasculare, prin influenţele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercită asupra centrilor bulbopontini. Porţiunea anteromedială a hipotalamusului, ventral de aria preoptică, este regiunea care conţine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai căror axoni ajunşi în regiunea pontobulbară, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Porţiunea posterolaterală a hipotalamusului, bogată în catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integrează şi coordonează activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producând tahicardie, vasoconstricţie, intensificarea metabolismului şi a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizează integrarea reacţiilor circulatorii în cadrul unor modificări adaptative mai complexe, necesitate de schimbările survenite în mediu şi tot la acest nivel are loc integrarea componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurând în acelaşi timp producerea reacţiilor somatovegetative complexe, adecvate diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, apărare).
Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activităţii simpatice şi diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care nu mai apare după secţionarea tractului fastigiobulbar sau după distrugerea nucleului reticular paramedian.
Centrii corticali, în special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori), exercită influenţe importante asupra sistemului cardiovascular şi de aceea se afirmă că centrii pontobulbari, hipotalamici şi sistemul limbic constitue releurile modulatoare esenţiale ale reglării funcţionale a cordului şi vaselor. Experienţa cotidiană confirmă participarea de necontestat a acestor formaţiuni nervoase superioare în reglarea cardiovasculară, stările emoţionale, frica, furia fiind însoţite constant de modificări cardiovasculare.
Aria corticală motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria orbitală a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau inhibitoare, depinzând de porţiunea stimulată şi de intensitatea stimului. Scoarţa cerebrală realizează integrarea cea mai fină şi mai adecvată a circulaţiei, în cadrul modificărilor adaptative necesitate de variate condiţii fiziologice. Sub influenţa stimulilor psihoemoţionali se produc importante modificări hemodinamice, atât prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine corticală, cât şi prin descărcări de catecolamine din medulosuprarenale. De asemenea modificările cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atleţi, muncitori) şi care debutează încă înainte de efortul propriu-zis (în drum spre stadion sau fabrică), reprezintă o dovadă a influenţelor corticale asupra circulaţiei, realizate prin intermediul unor reflexe condiţionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberată în cursul unor stări emoţionale, eforturi fizice intense, acţionează nu numai asupra efectorilor, crescând forţa de contracţie a miocardului şi tonusului pereţilor arteriolari, dar şi asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificând "nivelul variabilei controlate", adică a presiunii arteriale sistemice.
Eferenţa cardio-vasculară
Eferenţa parasimpatică
Fibrele preganglionare, provenite din diverşi nuclei parasimpatici situaţi în trunchiul cerebral, intră în constituţia unor nervi cranieni şi, după ce fac sinapsă în ganglioni din învecinătatea organelor pe care le inervează, prin fibrele postganglionare reglează activitatea şi irigaţia lor.
Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi până în vecinătatea organelor pe care le inervează şi după sinapsă se distribuie vaselor organelor toracice şi din abdomenul superior. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacraţi (S2-S4), inervează vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, şi rectul, vezica urinară, organele genitale), controlând irigaţia lor.
Inervaţia parasimpatică eferentă a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleacă din nucleul dorsal al vagului, fac sinapsă în ganglioni situaţi în vecinătatea sau chiar în miocardul atrial şi ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atât sistemului excitoconductor cât şi miocardului atrial şi ventricular.
Prin inhibarea principalelor proprietăţi ale inimii şi în special prin bradicardie –efectul principal al stimulării vagale-, parasimpaticul reprezintă sistemul de protecţie al cordului.
Nervii vagi în condiţii fiziologice exercită o acţiune frenatoare permanentă asupra inimii (tonusul vagal), efect întreţinut reflex prin aferenţele provenite în special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidiană şi cardioaortică). De aceea, secţionarea vagilor este urmată la animal de creşterea frecvenţei cardiace, iar la om administrarea de blocanţi muscarinici (atropină) produc creşterea frecvenţei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervaţia parasimpatică eferentă vasculară are o importanţă funcţională minoră comparativ cu cea simpatică, fibrele parasimpatice fiind absente în anumite sectoare vasculare (capilare).
Cercetări fiziologice şi histochimice au dovedit existenţa unui control vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, plămânilor, ficatului, musculaturii scheletice şi uterului.
Eferenţa simpatică, constituită din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord şi vasele sanguine.
Neuronii preganglionari sunt situaţi în coarnele intermediolaterale medulare între segmentele T1 şi L2 sau chiar L3.
Neuronii postganglionari se găsesc în ganglioni paravertebrali, în ganglioni separaţi prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar în vecinătatea vezicii urinare şi a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenuşii), în general mai lungi decât cele parasimpatice , se adună în nervi separaţi (cardiaci, splanhnici) sau reintră ăn rădăcinile ventrale ale nervilor spinali şi se distribuie vaselor sanguine.
Stimularea simpaticului cardiac este urmată de eliberarea de norepinefrină care creşte propietăţile fundamentale ale inimii, cu excepţia excitabilităţii pe care o scade; de asemenea, exercită şi un efect metabolic ergotrop, mobilizând rezervele miocardice de glicogen şi de substanţe fosfatmacroergice.
Cordul posedă predominant receptori adrenergici de tip β, în atrii un amestec de β1 şi de β2 şi în ventriculi numai β1. Atât norepinefrina cât şi epinefrina se leagă de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, în timp ce prima are afinitate mai mare pentru α.receptori, cea de a doua se leaga atât de a cât şi de β receptori.
Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine şi raportul dintre receptorii ? şi β, (activarea receptorilor α este urmata de vasoconstricţie iar cea a receptorilor β de vasodilataţie) explică efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari.
Receptorii adrenergici sunt distribuiţi inegal în vasele din diverse regiuni, ? receptorii, prezenţi în abundenţă în arteriolele renale, cutanate, splanhnice şi din musculatura scheletică şi în venulele cutanate şi splahnice, sunt rari în arterele coronare şi cerebrale şi în venele muşchilor scheletici.
Arteriolele conţin ? receptori constrictori şi β receptori dilatatori, la nivelul venelor predomină ? receptorii, iar β receptorii se găsesc în număr foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce constricţia arteriolelor şi venelor, iar epinefrina provoacă arterioloconstricţie, dar are efecte minime asupra venelor.
Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoacă în general vasoconsticţie, excepţie făcând vasele coronare şi cerebrale (iar vasodilataţie se produce pasiv, prin scăderea tonusului simpatic vasoconstrictor).
Eferenţa peptidergică, mai recent descoperită, este încă insuficient lămurită, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atenţie deosebită s-a acordat în special VIP, prezent aproape unicuitar (creier, ganglioni, nervi, organe periferice) şi oxidului nitric ca vasodilatator.
S-a arătat că vasodilataţia locală poate fi determinată şi prin reflexe de axon (Stricker 1876). S-a demonstrat că stimularea unei rădăcini dorsale rahidiene care în mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmată de apariţia unei vasodilataţi în zonele cutanată şi musculară deservite de acea rădăcină. Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce excitaţia în ambele sensuri, în asemenea condiţii impulsurile luând calea unui filet derivativ care inervează arteriolele din vecinătate.
Reflexul axonic se realizează fără participarea neuronilor medulari, fiind prezent şi după secţionarea rădăcinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise şi pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic şi vegetativ şi se pare că intervin în reglarea locală a circulaţiei, în special în condiţiile leziunilor tisulare.
Nu este însă precizat rolul lor în hemodinamica generală.
Reglarea umorală a hemodinamicii
Catecolaminele
La om medulosuprarenalele descarcă în circulaţie un amestec de catecolamine în care epinefrina reprezintă aproximativ 80% şi norepinefrina 20%.
Obişnuit concentraţiile normale de catecolamine exercită influenţe minime asupra activităţii cordului şi vaselor dar, când concentraţiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificări ale distribuţiei fluxului sanguin.
Norepinefrina activează predominant receptorii ?, care se găsesc mai abundent în arteriolele renale, cutanate, splahnice şi din musculatura scheletică şi în venulele şi venele cutanate şi splahnice, de aceea produce o vasoconsticţie mai intensă în aceste teritorii, precum şi receptorii β1, care mediază efectele sale cardiace şi vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilataţia puternică a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activării receptorilor β2).
Dopamina, cea de a treia catecolamină eliberată în circulaţie acţionează asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activează adenilatciclaza şi alţii (receptorii D2), acţionează prin alte mecanisme încă neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect β1 adrenergic), mărind debitul cardiac, mai ales prin creşterea forţei de contracţie miocardică şi mai puţin prin creşterea frecvenţei şi, concomitent, produce vasoconstricţie renală, mezenterică, coronariană şi cerebrală.
Sistemul renină-angiotensină în condiţii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn acţiune vasoconstrictoare directă, angiotensina acţionează doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigaţiei renale.
Vasopresina (ADH), în doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificând denumirea de vasopresină, dar cantităţile fiziologice existente în condiţii obişnuite în plasmă se consideră că sunt prea mici ca să influenţeze tonusul vascular.
Cercetări mai recente demonstrează însă că şi în doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constricţia unor paturi vasculare (musculatura scheletică, rinichi, coronare) prin acţiune directă, precum şi indirect potenţând acţiunile norepinefrinei.
Hormonii tiroidieni exercită asupra sistemului cardiovascular acţiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelaţii foarte strânse.
Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenţează direct tonusul vascular, în shimb, prin faptul că provoacă acumulare de Na+ şi apă în pereţii vasculari măresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici şi la activitatea reflexă simpatică.
Mai recent (Thibault şi colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept şi vaselor pulmonare.
Acest factor care se alătură factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate moleculară de 400 daltoni şi cu 151 de aminoacizi) care exercită efecte depresoare atât prin potenţarea natriurezei cât şi prin acţiune directă, relaxantă asupra musculaturii netede vasculare.
Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensină intervin în modularea efectelor controlului cardiovascular atât în condiţiii fiziologice cât şi patologice.
| Cele mai ok referate! www.referateok.ro |