1 Pielonefrita cronica

Definiţie:  Pielonefrita cronică este o formă particulară de nefropatie interstiţială cronică care este secundară unei infecţii bacteriene cronice a rinichiului şi a unei anomalii urologice obstructive.

Etiopatogenie:
Sunt implicaţi mai mulţi factori:
    Modificările cicatriciale rămase după episoadele de pielonefrită acută; fibroza din parenchimul renal duce la obstrucţia urinară, HTA, IRC.
    Ischemia renală secundară spasmului arterial şi trombozelor capilare şi venulelor, endarteritei inflamatorii;
    Mecanisme imunologice: persistenţa antigenelor bacteriene în rinichi; mecanism autoimun întreţinut de anticorpii antiţesut renal;
    Refluxul vezico-ureteral.
Germenele cel mai frecvent implicat este Escherichia coli. Căile de propagare ale infecţiei sunt ascendentă (cea mai frecventă) şi descendentă (hematogenă).

Circumstanţe de descoperire a bolii:

    la un pacient cu uropatie obstructivă cu ocazia examinării periodice;
    la un pacient cu HTA, proteinurie sau IRC;
    la un pacient care prezintă semne nespecifice de boală, dar anamneza este sugestivă pentru ITU.

Manifestări clinice
    Semne generale : sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiraţii nocturne;
    Semne locale
- dureri spontane şi la palparea rinichilor,  puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului urinar superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a  tractului urinar inferior).
    Semne de împrumut
IRC (se exprimă prin atingere tubulo-interstiţială)
   - tulburări precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
   - tulburări de acidifiere: acidoză hipercloremică antrenând hipercalciurie cu osteomalacie la adult şi tulburări de creştere la copil;
   - fuga urinară de Na (cu risc de deshidratare acută )
HTA (inconstantă / puţin severă /factor de  progresie al bolii renale)

Date biologice
    Sindrom anemic (anemia se accentuează odată cu progresia insuficienţei renale cronice);
    Sindrom inflamator– în puseele de activitate ale bolii;
    Sindromul urinar:
- proteinurie  moderată (sub 1g/24 ore) de tip tubular (cu predominanţa albuminei şi globulinelor cu GM joasă neresorbite la nivel tubular);
- sediment: leucociturie, piurie, cilindri leucocitari, celule Sternheimer-Malbin (> 10%), hematurie;
- bacteriurie semnificativă > 100 000 UFC/ml (între puseele infecţioase bacteriurie absentă);
- urocultura: identificare germen cauzal / sensibilitatea la antibiotice.
    Sindromul disfuncţiei renale
- diminuarea filtrării glomerulare -  uree, creatinină
- anomalii tubulare:   -  puterii de concentrare a urinii;  -  puterii de acidifiere a urinei cu apariţia acidozei metabolice; . pierderi urinare de Na
Acidozele metabolice pot fi: 1)cu deficit anionic normal( hipercloremică) în acidozele tubulare renale (prin scăderea acidităţii titrabile)
AT tip II – afectare TCP (glucozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie, hiperuricurie)
AT tip I sau IV – afectare TD (hiperkaliemie, hipernatriurie)
2)cu deficit anionic crescut (normocloremică) în acidoza uremică (prin scăderea eliminării de amoniu).

 Explorări complementare
    Ecografia   - dă informaţii asupra sediulul, taliei şi formei rinichilor , a dilataţiilor caliceale,  a elementelor obstructive, apreciază raportul corticală-medulară.
    Urografia – evidenţiază:
- rinichi mici şi asimetrici, cu contur boselat;
- dilataţii bazinetale şi caliceale segmentare, cu hipotonia căilor excretorii şi papile atrofiate;
- diminuarea distanţei cortico-papilare corespunzător reducerii grosimii parenchimului renal;
- modificări sugestive pentru boala de fond (anomalii anatomice predispozante).
    Scintigrama renală / CT / PBR
Scintigrama renală evidenţiază prezenţa  focarelor inflamatorii.
PBR: infiltraţie inflamatorie interstiţială cu diverse cellule - limfoplasmocite, polimorfonucleare, macrofage ce evoluează spre fibroză interstiţială distructivă, cu afectarea secundară a tubilor, a glomerulilor.

Diagnosticul clinic
Se face prin corelarea datelor clinice cu cele biologice şi cu explorările complementare.

Forme clinice
După simptomatologie:
- Forma comună (cea descrisă);
-  Forma hematurică (hematurie intermitentă, recidivantă);
- Forma hipertensivă;
- Forma cu IRC globală;
- Forma cu IRC parţială (diabet nefrogen, nefrita care pierde sare, nefrita care pierde K)
- Forme asociate altor afecţiuni (DZ, gută, HTA, hipokaliemie, GNC, sarcină).

După mecanismul infecţiei:
- PNC ascendentă (obstructivă)
Obstrucţia (calculi, tumori, cuduri ureterale, stenoze postinflamatorii, malformaţii congenitale)  stază retrogradă  infecţie şi leziuni renale
Tulburări funcţionale congenitale sau câştigate: RVU, boala colului vezical, sdr. de joncţiune pielo-ureteral
- PNC primitivă (hematogenă / neobstructivă)
Mecanism neclar (infecţie acută vindecată cu formarea de cicatrici retractile şi hidronefroză intrarenală )

Complicaţii
1. HTA
2. IRC
3. Litiaza renală
4. Osteopatia renală
5. Amiloidoza renală
6. Necroza papilară


1 Diagnostic diferenţial
În forma hipertensivă
- HTA esenţială cu nefroangioscleroză
- HTA din GNC, etc
În forma hematurică
- tumori renale sau vezicale
- TBC renală
-  rinichi polichistic
În sindromul de tub distal
- cu tubulopatiile ereditare
În forma cu leucociturie
- cu NI prin analgezice sau cu sindroamele limfoproliferative
În forma cu leucociturie şi uroculturi negative
- cu TBC renală




Profilaxie
    Tratamentul corect al PNA;
    Înlăturarea factorilor favorizanţi ai ITU (obstrucţii, abuz de analgezice, constipaţie);
    Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinătate (prostatită, anexită, vaginită);
    Evitarea expunerii la frig, umezeală;
    Igiena corporală riguroasă;
    Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;
    Tratamentul tulburărilor metabolice (DZ / hiperuricemie).

Tratament
Obiective:
1. Suprimarea cauzelor care favorizează infecţia;
2. Tratamentul antiinfecţios ;
3. Corectarea tulburărilor secundare disfuncţiei renale.

Tratamentul igieno-dietetic
    repaus la pat în cursul acutizărilor febrile;
    asigurarea unei bune diureze (efect de spălare şi de scădere a tonicităţii medularei renale);
    schimbarea ph-ului urinar
        - alcalinizarea (ph 5-6) – reduce multiplicare unor     germeni şi favorizează acţiunea sulfamidelor şi     antibioticelor de tip penicilinic şi aminoglicozidic; se face cu dietă predominant vegetală / Bic Na sau citrat de Na.
- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni şi favorizează acţiunea altor antibiotice; se face cu dietă pe bază de carne, peşte, brânză, ouă / clorură de amoniu Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi, metionină 8-12 g/zi.
    Ajustarea aportului proteic, sodic şi potasic în funcţie de starea funcţională renală şi eventualele pierderi de Na şi K.

Tratamentul etiologic
Vizează îndepărtarea cauzei.

Tratamentul antiinfecţios
Cura de atac: 4-6 săptămâni
Cura de întreţinere:
        - continuă (12 luni, cu ½ din doza de atac)
        - intermitentă (1 săpt./lună, timp de 1 an)
Antibioticele cu penetrare bună urinară au fost menţionate anterior.

Controlul eficienţei tratamentului
Uroculturi de control la 1-2-3-6-12 luni după terminarea curei.
În caz de recidivă, se reia cura de atac în funcţie de antibiogramă.

Tratamentul complicaţiilor
Tratamentul IRC – particularităţi în PNC
- se vor adapta dozele de antibiotice la Cl de creatinină;
- se va corecta anemia, intoleranţa digestivă, acidoza, disfuncţiile tubulare (hiponatremie – NaCl; hipopotasemie – KCl; acidoză – Bic Na)

Tratamentul HTA
- se administrează antihipertensive
Se va manifesta prudenţă în restricţia de NaCl, în administrarea de diuretice ( în special în nefrita care pierde sare).