1               
                  Edemul cerebral acut

Edemul cerebral acut reprezintă un factor decisiv în tabloul clinico evolutiv al accidentelor vasculo-cerebrale în genere şi în hemoragie în special. Edemul cerebral determinând apariţia unei hernii transtentoriale, poate vira evoluţia spre exitus rapid. Edemul cerebral reprezintă o tulburare a dinamicii vasculotisulare caracterizată fie printr-un exces de transudaţie fie printr-un deficit de resorbţie lichidiană. În ambele situaţii efectul este acumularea de lichid in spatiile pericelulare şi perivasculare care duce la creşterea volumului creierului. Edemul cerebral propriu-zis trebuie diferenţiat de „falsul edem”, adică creşterea neparenchimatoasă de volum pe seama turgescenţei hemodinamice şi a distensiei ventriculare. Se descriu trei tipuri de edem cerebral:citotoxic, vasogenic şi interstiţial. Edemul citotoxic se manifestă prin acumulare intracelulară a lichidului şi se observă în substanţa albă şi în cea cenuşie; bariera hematoencefalică nu este alterată. Edemul cerebral vasogenic apare predominant în substanţa albă, se caracterizează prin acumularea lichidului în spatiile extracelulare şi se însoţeşte de alterarea barierei hematoencefalice; acest tip de edem a fost produs experimental prin agenţii chimici, termici sau mecanici; acesta se întâlneşte în jurul tumorilor cerebrale (glioblastom, metastaze), în inflamaţii (meningoencefalite, abcese cerebrale) şi în traumatismele cranio-encefalice. Edemul interstiţial se manifestă prin pătrunderea forţată a LCR în ţesutul cerebral periventicular. Edemul cerebral poate fi localizat sau difuz, uni-sau bilateral. Sediul cortical al leziunilor s-ar explica prin faptul ca stratul muscular este mai subţire în arterele substanţei cenuşii (cortex) decât în cele din substanţa albă. Edemul cerebral interesează substanţa cenuşie pană la limita fibrelor arcuate. Deseori se pot observa şi multiple hemoragii peteşiale. Microscopic modificarea principală este necroza fibrinoidă a pereţilor arteriolelor şi uneori a arterelor mici. Vasele interesate şi pierd structura normală, au pereţi îngroşaţi, lumenul arterelor şi al capilarelor este obstruat cu trombi de fibrină, extravascular, de asemenea, există depozite fibroase. Etiologic edemul cerebral apare ca o reacţie nespecifică în cadrul accidentelor cerebro-vasculare, în procesele expansive intracraniene, în traumatismele cranio-encefalice, în hipertensiunea arterială malignă, în procesele inflamatorii de tip meningoencefalic, în unele encefalopatii, toxice, alergice, insolaţie. Simptomatologia clinică poate fi explicată prin mecanismul de ruptură a barierei hematoencefalice, în cadrul edemului hipertensiv.
Simptome cardinale ale edemului cerebral sunt:
-    cefaleea intensă, cu exacerbări paroxistice, uneori cu caracter migrenos, acompaniată de greţuri şi vărsături;                              
-    fenomenele vizuale cu aspectul unor obnubilări tranzitorii ale vederii, ambliopie, tulburări de câmp vizual sau aspectul de cecitate corticală                                
-    paroxismele epileptice apar cu mare frecvenţă şi de toate tipurile;                        
-    denivelarea conştiinţei este foarte variabilă ca intensitate,mergând de la o stare de somnolenţă până la confuzie şi chiar comă;                                          
-    tulburările psihice îmbracă tabloul de tip confuzie,labilitate afectivă, comportament impulsiv, stări asteno-disforice, alterarea intelectului mai rar aspecte psihotice;
Tratamentul Edemului Cerebral Acut:
1)Osmoterapia:
•    dintre toate mijloacele terapeutice medicale utilizate in combaterea edemului cerebral acut, osmoterapia s-a bucurat de o largă aplicabilitate;    
•    sulfatul de magneziu, soluţie 25% aplicat intravenos, Glucoza soluţie 33% , soluţia de uree concentrată, manitol soluţie 20% au fost administrate;      
•    terapia întrebuinţează substanţe care în soluţii hipertonice sunt netoxice, nemetabolizabile sau foarte puţin metabolizabile, nestocabile în ţesuturi şi cu o diviziune lentă prin bariera hematoencefalică.
2)Corticoterapia:  
•    acţiunea corticoizilor asupra barierei sânge-creier a fost justificată prin efectul lor antiinflamator, antiexsudativ şi antihialuronidazic, reducând permeabilitatea vasculară crescută din edemul cerebral acut;      
•    corticoizii joacă rol in metabolismul celular, având o acţiune de scădere a captării de către creier a sodiului din sânge şi de stabilizarea potasiului celular la nivelul gliocitului.
3)Tratament cu diuretice:
•    medicamentele cu efect diuretic reduc supraîncărcarea hidrosodică a spaţiului extracelular.
4)Alte medicamente:
•    THAM are rol de reglare a pH-ului,aducându-l in limite fiziologice, combate starea de acidoză, are şi un efect diuretic, cu eliminarea apei, Na şi Cl, dar fără a influenţa K;
•    Pentoxifilina (Trental)are un rol favorizant de creştere a circulaţiei cerebrale;    
•    Dimetilsufooxidul (DMS) realizează un raport mărit de oxigen, terapia edemului cerebral acut nu este epuizată.