1        Cauzele aparitiei AVC Hemoragic  
    
Etiologia: în etiologia hemoragiei cerebrale intervin 3 categorii de factori: factori de risc, factori determinanţi şi factori declanşanţi.
 A. Factori de risc:
Vârsta: hemoragia cerebrală apare rareori între 20 şi 40 de ani, având procentajul ridicat între 40 şi 60 de ani; media de vârstă pentru hemoragia cerebrală este mai mică decât pentru ischemia cerebrală.
Sexul: hemoragia cerebrală are o incidenţă cu aproximaţie egală la cele două sexe, spre deosebire de infarctul cerebral care apare mai frecvent la sexul masculin, dar uni autori afirmă că hemoragia cerebrală se întâlneşte mai adesea la bărbaţi.
Ereditatea: este admisă in determinismul hemoragiei cerebrale prin influenţa factorului genetic în hipertensiunea arterială, ar fi vorba de o predispoziţie familiară care s-ar transmite ereditar în sensul unei reactivităţi patologice vasculare şi metabolice; se admite intervenţia complexului patogenic hipertensiune arterială, hemoragia cerebrală cu un caracter ereditar poligenic cu determinarea plurifactorială.
Obezitatea: se susţine relaţia intre supraponderalitate şi hemoragia cerebrală; consumul exagerat de alimente, asociat de obicei cu sedentarismul, caracteristic în special in mediul urban, duce rapid la o supraîncărcare ponderală; între obezitate şi ateroscleroză există o relaţie directă, căci ateroscleroza se instalează de obicei la obezi cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la normoponderali; unul din efectele supraalimentaţiei este apariţia unei dislipidemii; obezitatea antrenează şi o hipersecreţie de insulină datorită suprasolicitării permanente a celulelor beta din pancreas; consecinţa este apariţia unei stări de hipoglicemie, iar ulterior prin epuizarea funcţională a acestor celule, instalarea diabetului zaharat care favorizează ateroscleroza; obezitatea anihilează imunitatea pe care o manifestă femeile faţă de ateroscleroză in perioada gonadic activă; relaţia obezitate: ateroscleroza trebuie considerată ca o legătura de coordonare şi nu ca un raport de cauzalitate.
Rolul lipidelor: în mod normal prin endoteliul peretelui vascular nu pătrund decât grăsimi cu moleculă mică; dacă dintr-o cauză oarecare (de exemplu descărcarea de catecolamine) are loc o contracţie a celulelor endoteliale, spaţiul dintre ele creste şi permite pătrunderea unor grăsimi cu molecula mare; acestea se depun progresiv si modificând structura peretelui arterial contribuie la formarea plăcii de aterom; diferiţi factori care generează hiperlipemiile cauzează modificări ale metabolismului lipidic prin: dereglări enzimatice, creşterea sintezei de colesterol şi de betalipoproteine, mărirea concentraţiei sanguine de trigliceride (fie prin intensitatea sintezei lor hepatice, fie prin reducerea catabolismului lor în ţesutul muscular şi adipos); trigliceridele reprezintă fracţiunea lipidică cea mai dependentă de aportul alimentar.
Diabetul zaharat: are un rol însemnat în geneza apoplexiei cerebrale prin faptul că deteriorările peretelui vascular cu ateroscleroza consecutivă por duce la accidente hemoragice la nivelul creierului într-o proporţie de 10-20%
Toxicele:  intervenţia unor toxice de tipul alcool, nicotină, cafeină; alcoolul constituie un factor de risc prin următoarele mecanisme: creşte grăsimile circulante în sânge, intensifică unele tulburări de coagulare sanguină, măreşte concentraţia de acid uric din sânge, creşte secreţia de catecolamine şi de insulină, alcoolul mai are acţiune toxică asupra vaselor cerebrale prin faptul ca determină o endotelioză capilară si o halinoză arteriolară;                                     tutunul este un factor nociv la indivizii aterosclerotici prin aceea ca nicotina are un efect vasoconstrictor şi tahicardizant, induce o serie de dereglări metabolice: creşterea lipidemiei, a catecolaminelor şi favorizează penetrarea grăsimilor în peretele arterial prin mărirea concentraţiei celulelor endoteliale;    asocierea de contraceptive orale cu intoxicaţia prelungită de nicotină produce modificări in structura vaselor cerebrale si consecutiv creşterea condiţiilor ictale; consumul excesiv de cafea poate fi considerat ca un factor de risc,prin mecanisme similare cu cele ale nicotinei.
Personalitatea şi tipul comportamental: referindu-se la persoanele cu o viaţă agitată, cu un exces de competivitate, impacientare, hiperalertare, nerăbdare, în efectuarea activităţilor cotidiene (aceste persoane sunt predispuse la hipertensiune arterială si la accidente cerebrovasculare).

1 Factorul socio-profesional: cu solicitări intense pe plan profesional, excesul de responsabilitate profesională, situaţii conflictuale, schimbări bruşte şi frecvente ale modului de viaţă şi a activităţii, cu dezadaptare consecutivă;  omul modern trăieşte-ntr-un tempo fizic şi psihic vibrant, în faţa situaţiilor stresante omul modern nu reacţionează ca strămoşul lui primitiv printr-un efort fizic (atac sau fugă), prin care se metabolizează acizii graşi, ci printr-o vasoconstricţie prelungită care prin repetare duce la o alterare a peretelui vascular; în aceste circumstanţe intervin probabil si tulburări ale mecanismului nervos de reglare a circulaţiei cerebrale prin intermediul substanţei reticulare, de fapt care favorizează instalarea insuficienţei circulatorii cerebrale.
Factorul nervos:  stările de încordare psihică şi emoţională au o netă acţiune nefavorabilă asupra organismului în ansamblu; ele induc descărcări repetate de catecolamine cu efecte hiperlipemiante, hipertensive şi aterogene; mai cauzează o serie de disfuncţii pe plan metabolic.
Sedentarismul: se admite ca lipsa activităţii fizice si a mişcării contribuie la apariţia aterosclerozei, avantajele şi comoditătile vieţii moderne (autoturisme, televiziunea, automatizarea) au dus la o reducere marcată a efortului fizic;         în prezenţa unor obiceiuri curente ale modului de viaţă contemporan, cum ar fi cafeaua, fumatul şi alcoolul, lipsa de mişcare şi de efort fizic favorizează instalarea supraponderabilităţii şi a aterosclerozei.
Anotimpul: variaţiile barometrice din sezonul rece joacă un rol de factor de risc deoarece pe lângă o creştere tensională ar surveni şi o scădere a coagulabilităţii sanguine, ceea ce ar exacerba condiţiile patogenice de apariţie a ictusului hemoragic.
B. Factori determinanţi:  
Hipertensiunea arterială:  hemoragia cerebrală este condiţionată constant de valori tensionale ridicate; tratamentul hipertensiunii arteriale diminuă mult riscul apariţiei hemoragiei cerebrale; împreună cu hipertensiunea arterială intervin şi factori de risc care favorizează apariţia accidentelor vasculo-cerebrale, cum ar fi diverse cardiopatii, ateroscleroza, arteriopatii de cauze variate, toxice, boli sanguine;oricât de crescută ar fi TA, niciodată nu rupe un vas sănătos, este necesar ca vasul sa fie modificat structural pentru a fi rupt; HTA este considerată drept unul din factorii aterogeni importanţi la nivelul cerebral; iniţial în primele stadii de dezvoltare a hipertensiunii arteriale, leziunile aterosclerotice pot lipsi, în stadiile tardive ele apar insă constant, dar de o intensitate variabilă; riscul unui accident vascular al creierului creşte progresiv cu valorile tensionale.
Ateroscleroza cerebrală este considerată drept o cauză frecventă şi importantă în etiologia hemoragiei cerebrale; ea este implicată în producerea rupturii vasculare, cauzatoare de revărsare hemoragice ale creierului; totodată poate sta la originea unor anevrisme la nivelul cerebral; participarea aterosclerozei cerebrale în procesul hemoragic cerebral este parţială şi neobligatorie, mai probabil ca ateroscleroza concură la mecanismul patogenic în cazurile de hemoragie printr-o altă acţiune decât ruptura vasculară, de pildă prin eritrodiapedeză în cadrul hemoragiilor subacute sau a infarctelor hemoragice ce se întâlnesc în special la persoanele peste 60 de ani.
Alte cauze: diverse hemopatii (trombocitopeniile, hemofilia, discrazii sanguine diverse, leucemia în special cea cronică ,policitemia, anemia drepanocitară, anemia pernicioasă); arteriopatii variate(trombangeita obliterantă, arteritele din cadrul colagenopatiilor, arteritele din virozele neurotrope, din mononucleoză, rujeolă, hepatită, gripă, lues, tuse convulsivă);
anevrisme miliare cauzate de embolii (cu punct de plecare dintr-un focar de endocardită lentă); embolii septice ce pot cauza o deteriorare a peretelui vascular, care poate fi la originea unei dilatări anevrismale.
Factorii declanşanţi: traumele psihoafective, stările de încordare, conflictuale şi de tensiune emoţională, oboseală fizică, excesele alimentare sau alcoolice, insolaţia, variaţiile bruşte de temperatură şi de presiune, prezenţa unor dureri viscerale.