1 Boala mitrală

Boala mitrală (B.M.) reprezintă asocierea, în proporţii variabile de la un caz la altul, a unei stenoze mitrale (S.M.) cu o insuficienţă mitrală (I.M.). Diagnosticul bolii mitrale şi aprecierea importanţei celor două tipuri de valvulopatii au o deosebită importanţă când se pune problema unei indicaţii operatorii.
Etiologie. În marea majoritate a cazurilor, B.M. este de natură reumatismală.
Fiziopatologie. Repercursiunile asupra circulaţiei pulmonare sunt mult asemănătoare celor din S.M., cu diferenţa că rezistenţele arteriolare pulmonare nu ajung la valorile ridicate care sunt întâlnite în stenozele strânse, deoarece vasoconstricţia arteriolară este redusă. Reducerea debitului cardiac este strâns legată de importanţa leziunilor valvulare.
Datorită hipertensiunii arteriale pulmonare, ventriculul drept este supus unui travaliu crescut, cu timpul putându-se ajunge la semne de decompensare a cordului drept.
Datorită efortului ventriculului stâng, care, pe lângă sângele refluat în atriul stâng, trebuie să asigure şi un debit sanguin sistemic adecvat nevoilor organismului, acesta la rândul său se poate decompensa având drept corolar apariţia semnelor de insuficienţă a cordului stâng. Cu alte cuvinte, B.M. poate duce la insuficienţă cardiacă globală.

Boala mitrală cu predominanţa insuficienţei. În această formă, de obicei se constată: dispnee moderată de efort, cord mărit de volum, freamăt catar sistolic în regiunea vârfului, suflu sistolic “în ţâşnitură de aburi”, de intensitate mijlocie cu iradiere în axilă, uruitură diastolică care ocupă întreaga diastolă, de multe ori precedată de clacmentul de deschidere a mitralei. Ritmul poate fi sinuzal, dar de cele mai multe ori se asociază fibrilaţia atrială.
Examenul radiologic evidenţiază dilataţia uneori considerabilă, a atriului stâng şi o mărire de volum a ventriculului de aceeaşi parte. Pulmonar, apar semnele caracteristice stazei pulmonare.
Electrocardiograma indică aspectul de undă P mitrală şi semne de hipertrofie ventriculară stângă sau hipertrofie biventriculară.
Boala mitrală cu predominanţa stenozei. Funcţional, dispneea de efort este semnul dominant.
Existenţa unui puseu reumatic implică un tratament corespunzător. În cazul fibrilaţiei atriale se va decide, în funcţie de contextul clinic.
În B.M. cu tulburări hemodinamice importante, se poate lua în considerare intervenţia chirurgicală pentru înlocuirea valvulei mitrale printr-o proteză sau homogrefă.



STENOZA TRICUSPIDIANĂ

Stenoza tricuspidiană (S.T.) se caracterizează prin reducerea orificiului tricuspidian, creându-se astfel un obstacol în trecerea sângelui din atriul drept în ventriculul drept, în timpul diastolei.

STENOZA AORTICĂ

Stenoza aortică (S.A.) se caracterizează prin reducerea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic, constituind astfel un obstacol în faţa ejecţiei sistolice a ventriculului stâng şi poate fi congenitală sau dobândită.
Dintre S.A. dobândite, cele mai frecvente au ca etiologie reumatismul articular acut. S.A. de origine reumatică poate fi calcifiată sau necalcifiată.
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a S.A. întâlnite după vârsta de 50 de ani. În multe din aceste cazuri S.A. este calcifiată. O formă particulară este S.A. calcifiată idiopatică.
Sifilisul este incriminat rareori.
Endocardita bacteriană.

    Fiziopatologie
Tulburările hemodinamice sunt evidente când dimensiunile orificiului aortic sunt reduse cel puţin ¼ faţă de cele normale.
Hipertrofia ventriculului stâng (hipertrofie concentrică) este unul dintre aceste mecanisme, prin care se pot dezvolta presiuni ridicate pentru un volum intracavitar normal, peretele ventriculului stâng mărindu-şi grosimea şi reducând volumul rezidual. Durata perioadei de ejecţie este crescută, în parte şi prin creşterea frecvenţei cardiace. Viteza de ejecţie este de asemenea crescută, datorită presiunilor ridicate din ventriculul stâng.
La efortul fizic debitul cardiac devenind inadecvat solicitărilor şi având drept consecinţă scăderea irigaţiei în unele teritorii circulatorii (cerebral, exprimată prin sincope de efort; miocardic, manifestată prin angorul de efort etc.).
În S.A. severe pe plan clinic apar semnele insuficienţei cardiace – mai întâi ale celei stângi, apoi ale insuficienţei cardiace globale.

    Simptomatologie

•    Manifestări funcţionale
    Dispneea de efort
    Angina de piept - S.A. fiind valvulopatia care asociază cel mai frecvent cu angorul de efort. În cele mai multe cazuri este vorba de o insuficienţă coronariană funcţională.
    Sincopa de efort. Sincopa de efort se poate instala brutal sau poate fi precedată de prodroame ca: oboseală fizică, vertije, dispnee sau angor. Pierderea cunoştinţei poate dura 1-3 minute şi se poate însoţi de convulsii. Alteori, sincopa de efort este înlocuită de lipotimii sau vertije.

•    Semne clinice
Inspecţia regiunii precordiale nu pune în evidenţă semne demne de reţinut. La palpare, în S.A. severe se poate percepe un şoc apaxian deplasat în jos, şi uneori, în afară.
Freamătul sistolic cu sediul pe marginea dreaptă a sternului, la nivelul spaţiilor intercostale al II-lea al III-lea.
La percuţie, aria matităţii cardiace poate fi mărită.
La auscultaţie, semnul caracteristic îl constituie prezenţa suflului sistolic situat cu maximum de intensitate în spaţiul al II-lea intercostal drept. Un caracter important îl constituie asprimea suflului. Iradierea către claviculă şi vasele gâtului este de asemenea tipică pentru S.A.
În protosistolă se poate auzi un zgomot sec, scurt, cu tonalităţi înalte, constituind clacmentul protosistolic de ejecţie. Zgomotul al II-lea poate fi diminuat în focarul aortic.

•    Semne periferice
În S.A. strânse pulsul este mic, se ridică încet şi scade lent, constituind clasicul puls “tardus et parvus”. Pe sfigmogramă se mai constată, la nivelul pantei ascendente, o “ancoră” (“puls anacrot”).

•    Examene de laborator
Examenul radiologic. În poziţie frontală se observă doar o creştere a convexităţii arcului inferior drept (cord cu aspect globulos). În cazurile avansate, când apare şi dilataţia ventriculului stâng, cordul este mărit, cu arcul inferior stâng alungit, la care se adaugă şi mărirea atriului stâng. Dilataţia porţiunii iniţiale a aortei (dilataţie poststenozică) este adeseori prezentă.
Calcifierile sigmoidiene aortice pot fi evidenţiate prin radioscopia simplă, tomografie.
Electrocardiograma. Semne de hipertrofie ventriculară stângă (solicitare de tip sistolic) cu axul QRS deviat la stânga şi unde R înalte în precordialele stângi, uneori cu subnivelări ale segmentului ST şi negativarea undei T. în aceste forme mai pot fi întâlnite semne de bloc de ramură stângă (complet sau incomplet) sau blocuri atrio-ventriculare.
Scăderea debitului cardiac indică gradul deficienţei funcţionale a ventriculului stâng.

    Forme clinice

Existenţa sau absenţa calcifierilor permit împărţirea în S.A. calcifiate şi necalcifiate. S.A. calcifiate sunt întâlnite mai frecvent la bărbaţi şi au un prognostic mai întunecat. Reumatismul pare a juca un rol etiologic important. Trebuie amintită forma S.A. calcifiată idiopatică (Mönckeberg), care apare la vârsta medie.
În funcţie de etiologie S.A. câştigată poate fi de origine reumatismală sau ateromatoasă. S.A. produse  de o endocardită bacteriană primitivă sunt foarte rare.
S.A. poate exista izolat, reprezentând forma pură a S.A. sau coexistă cu alte leziuni valvulare. Asocierea S.A. cu insuficienţa aortică este frecventă. De asemenea, asocierea S.A. cu stenoza mitrală sau boala mitrală este de asemenea frecventă.

    Evoluţie şi prognostic

Instalarea insuficienţei ventriculare stângi este marcată de creşterea  intensităţii dispneei şi manifestarea acesteia la eforturi reduse, scăderea frecvenţei angorului de efort şi apariţia episoadelor de edem pulmonar acut – fenomene care au o evoluţie progresivă. Asocierea semnelor de insuficienţă ventriculară dreaptă indică instalarea insuficienţei cardiace globale – situaţie care traduce  o fază avansată, aceasta putând constitui cauza morţii. S.A. însoţite de accese de angor şi sincope cu un prognostic mai rezervat. Tulburările de ritm şi de conducere, emboliile în circulaţia sistemică, infarctele miocardice sau endocardita bacteriană subacută sunt complicaţii care pot întuneca prognosticul. Moartea subită este notată relativ frecvent în S.A.

    Tratament

Tratamentul medical în S.A. compensată se bazează pe măsuri igieno-dietetice (reducerea efortului fizic, restricţia de sare), profilaxia puseurilor reumatice şi a unei eventuale endocardite bacteriene. În cazurile cu insuficienţă cardiacă se administrează tonice cardiace, diuretice, iar restricţia de sare va fi mai severă. În cazul coexistenţei unei ateroscleroze coronariene, se va adăuga şi o medicaţie coronarodilatatoare.
Tratamentul chirurgical are ca scop îndepărtarea obstacolului întâmpinat de ejecţia ventriculului stâng. Indicaţiile operatorii sunt luate în considerare în cazul S.A. strânse, cu semne nete de hipertrofie ventriculară strângă, evidenţiate de examenul radiologic şi ECG şi tulburări hemodinamice importante, precizate de cateterismul cordului stâng.

STENOZA AORTICĂ CONGENITALĂ

În funcţie de sediul obstacolului, stenoza aortică congenitală poate fi orificială, suborificială şi supraorificială.

Fiziopatologie. Indiferent de sediu, S.A. congenitale creează un obstacol în faţa ejecţiei sângelui din ventriculul stâng. Consecinţele se evidenţiază înapoia obstacolului (creşterea presiunilor ventriculului stâng, cu hipertrofia acestuia) şi înaintea acestuia (reducerea debitului cardiac, cu scăderea presiunii arteriale). În S.A. strânse, când mecanismele de compensare sunt depăşite, apare insuficienţa ventriculară stângă şi apoi, într-o fază mai avansată, insuficienţa cardiacă globală.

    STENOZA AORTICĂ ORIFICIALĂ
După cum s-a arătat, este cea mai frecventă S.A. congenitală.
S.A. orificială congenitală poate exista izolată sau asociată cu o S.A. suborificială.
În S.A. orificiale congenitale strânse, ca şi în S.A. câştigate se observă o hipertrofie de ventricul strâng şi o dilataţie poststenotică a aortei.
Manifestări funcţionale. Mulţi dintre subiecţii cu acest tip de S.A. sunt asimptomatici.
Dispneea de efort este variabilă. Angina de piept de efort semnifică o S.A. orificială strânsă, insuficienţa coronariană fiind de natură funcţională.
Sincopa de efort semnalează de asemenea o S.A. strânsă. În unele cazuri există o simptomatologie degradată, care traduce ischemia cerebrală apărută la efort, manifestată prin lipotimii, vertije, epuizare fizică.
Semne clinice. La palpare se constată un freamăt pectoral sistolic în focarul aortic. La auscultaţie, semnul dominant îl reprezintă suflul sistolic cu intensitate crescută, aspru, rugos, care se aude cu maximum de intensitate în focarul aortic şi care iradiază în regiunea subclaviculară şi vasele gâtului. Zgomotul al II-lea poate fi diminuat sau abolit, în focarul aortic, exprimând o scădere a mobilităţii valvulei aortice. Uneori, se aude un zgomot sec, scurt, intens – clacmentul de ejecţie – de origine valvulară sau arterială aortică, care traduce existenţa unui grad de mobilitate a valvulei aortice. Dedublarea paradoxală a zgomotului al II-lea se constată în cazurile de S.A. congenitală strânsă. Galopul presistolic sau protodiastolic se întâlneşte în formele severe. În unele cazuri suflul sistolic de S.A. se asociază cu un discret suflu diastolic de insuficienţă aortică.
Examenele de laborator furnizează date asemănătoare celor din S.A. dobândită.

    STENOZA AORTICĂ SUBORIFICIALĂ
Simptomatologia este asemănătoare celei din S.A. orificială, cu unele particularităţi. Astfel, clacmentul de ejecţie protosistolic este de obicei absent sau foarte rar. Suflul diastolic de insuficienţă aortică este mai frecvent decât în S.A. orificială.
O variantă a S.A. suborificiale este aceea în care se asociază şi o stenoză valvulară.

    STENOZA AORTICĂ SUPRAORIFICIALĂ
Stenoza aortică supraorificială este cea mai puţin frecventă dintre S.A. congenitale.

STENOZA SUBAORTICĂ HIPERTROFICĂ IDIOPATICĂ
(Miocardopatia obstructivă)

Stenoza subaortică hipertrofică idiopatică (S.S.H.I.) reprezintă o hipertrofie ventriculară stângă asimetrică, predominant septală, constituind un obstacol în ejecţia sângelui din acest ventricul către aortă.
Fiziopatologie. În timpul contracţiei sistolice a ventriculului, datorită hipertrofiei, cavitatea ventriculară se reduce mult. Septul hipertrofiat bombează în partea superioară a camerei de evacuare, creând un obstacol la ejecţie la acest nivel. Obstrucţia este minimă la începutul sistolei, crescând pe măsură ce ejecţia avansează. Ca mecanism de compensare se produce o creştere a vitezei ejecţiei. Creşterea inotropismului accentuează fenomenul de obstrucţie. De asemenea, obstrucţia este mai accentuată, dacă întoarcerea venoasă scade.
Simptomatologie. Manifestări funcţionale. Dispneea de efort este frecventă şi precoce. Durerea toracică poate fi caracteristică. Alteori, însă, durerea îmbracă caracterul angorului de efort, deosebindu-se de acesta prin faptul că nitroglicerina, în loc să juguleze durerea, o accentuează, deoarece creşte gradientul de presiune intraventriculară. Vertijele sau sincopele legate de efort sunt de asemenea semnalate. Uneori, bolnavii se plâng de palpitaţii, acestea traducând existenţa unei tulburări de ritm, o frecvenţă crescută a aritmiilor paroxistice apărute pe fondul unui sindrom Wolf-Parkinson-White.
Semne clinice. La palpare se poate constata, uneori, un şoc dublu sau chiar triplu.
La auscultaţie, zgomotele cardiace pot fi normale. Zgomotul al II-lea poate fi dedublat paradoxal. În unele cazuri se percepe un galop presistolic, mai rar protodiastolic, exprimând o insuficienţă ventriculară stângă. Cel mai important semn auscultator îl constituie un suflu sistolic localizat parasternal stâng şi endopexian, care iradiază către focarul aortic şi vârf. Se mai poate asocia un suflu sistolic de insuficienţă mitrală tipic cu localizare apexo-axiară.
Examenul radiologic. La examenul radioscopic de faţă se constată o aortă normală sau chiar micşorată. Arcul inferior stâng este de obicei alungit, indicând o mărire de volum a ventriculului de aceeaşi parte.
Electrocardiograma. În majoritatea cazurilor se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă (unde R înalte în precordialele stângi, devierea axului QRS spre stânga). De asemenea, se pot întâlni imagini de bloc de ramură stângă incomplet.
Modificări ale segmentului ST sub formă de decalaje superioare sau inferioare, unde T negative în derivaţiile precordiale sau periferice. În formele la care se asociază şi insuficienţa mitrală apar semne de hipertrofie atrială stângă.
Forme clinice. Asocierea cu insuficienţa mitrală este cea mai frecventă şi cea mia importantă. Coexistenţa S.S.H.I. cu insuficienţa mitrală constituie sindromul Soulié “pseudostenoza aortică – insuficienţa mitrală”.
Formele latente sunt acelea care nu prezintă manifestări funcţionale.
Forma de miocardiopatie obstructivă a ventriculului drept este cu mult mai rară.
Printre complicaţii s-au citat endocardite bacteriene şi embolii periferice. Există pericolul morţii subite în formele familiale şi la cei cu sincopă de efort.
Tratamentul medical constă în aplicarea măsurilor igieno-dietetice obişnuite. La bolnavii cu manifestări funcţionale se vor da substanţe beta-blocante adrenergice (Propranolol, Inderal etc.). la aceşti bolnavi vor fi contraindicate drogurile care stimulează receptorii beta-adrenergici. În cazurile cu insuficienţă cardiacă nu se vor administra agenţi beta-blocanţi adrenergici, tratamentul punând accent pe reducerea eforturilor fizice, restricţia de sare şi saluretice.
Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile cu tulburări funcţionale importante.


INSUFICIENŢA AORTICĂ

Prin insuficienţă aortică (I.A.) se înţelege refluarea sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei, ca urmare a închiderii incomplete a orificiului aortic.
Frecvenţă. Fiind în majoritatea cazurilor de natură reumatismală.
Reumatismul poliarticular acut este cauza frecventă a I.A. Leziunea valvulară apare timpuriu în cursul acestei boli. Sifilisul este întâlnit din ce în ce mai rar în etiologia I.A. când sifilisul este în cauză, I.A. coexistă cu leziuni ale aortei şi ale orificiilor coronariene. I.A. congenitală se întâlneşte: în bicuspidia aortică asociată cu coarctaţia de istm aortic sau în cazul supraadăugării  la această anomalie a unei endocardite bacteriene. I.A. poate apărea  în sindromul Marfan (distrofie a ţesutului conjunctiv), ca urmare a unui anevrism al sinusului Valsalva sau a unui anevrism disecant al aortei. De asemenea, I.A. este găsită şi în sindromul Hurler (depunerea de substanţe polimucozaharide la nivelul sigmoidelor). În cazul aortei disecante, I.A. este frecventă. În ateromatoză I.A. este datorită atât dilataţiei aortei iniţiale, cât şi leziunilor ateromatoase valvulare. În I.A. prezentă şi în unele cazuri de spondilartrită anchilopoietică, leziunea valvulară este determinată de plăcile fibroase depuse la acest nivel şi pe o mică distanţă a aortei iniţiale. I.A. traumatică poate fi provocată de traumatisme ale toracelui. Endocardita bacteriană instalată pe fondul unui aparat valvular aortic indemn poate produce o I.A. Dilatările importante ale ventriculului stâng, întâlnite mai ales în cadrul unor hipertensiuni arteriale severe sau al unor paroxisme de hipertensiune, conduc la apariţia I.A. funcţionale.



•    Fiziopatologie
În I.A. refluarea diastolică este urmarea alterărilor valvulei aortice, sau a dilatării aortei sau a inelului orificial. Gradul refluării depinde de importanţa deteriorării valvulare, de starea miocardului şi a infundibulului aortic, acesta din urmă având rol în închiderea orificiului aortic.
În I.A., volumul sistolic total al ventriculului stâng este alcătuit din volumul sistolic efectiv şi volumul refluat. Mărimea volumului refluat depinde de suprafaţa orificiului de refluare, de durata diastolei şi diferenţa de presiune dintre aortă şi ventriculul stâng. Tahicardia scăzând durata diastolei, reduce volumul de sânge refluat, constituind astfel un mecanism de compensare. În cursul diastolei ventriculul stâng primeşte volumul de sânge normal care vine din atriul stâng, la care se adaugă volumul de sânge refluat. Dacă ventriculul stâng se găseşte în faza de compensare, el reuşeşte să ejecteze un volum de sânge sistolic total crescut faţă de cel normal (volumul de sânge primit din atriul stâng plus volumul regurgitat). Creşterea volumului de sânge telediastolic (sfârşitul diastolei) duce la alungirea fibrelor miocardice, care, conform, legii lui Starling, sporeşte energia contracţiei ventriculului stâng. În felul acesta, creşterea suprafeţei peretelui ventricular permite acestuia să ejecteze acelaşi volum de sânge, cu o scurtare mică a fibrelor. Fibrele alungite însă trebuie să dezvolte o tensiune mai mare pentru a menţine aceeaşi presiune intracavitară. Aceste fenomene se exprimă prin dilatarea ventriculului stâng, la care se adaugă în mai mică măsură şi o hipertrofie. La aceste fenomene se adaugă dilataţia inelului aortic, care permite ventriculului stâng să ejecteze volumul sistolic cu un consum de energie mai mic.
În momentul în care mecanismele de compensare sunt depăşite, ventriculul stâng nu mai este capabil să menţină un volum sistolic eficient, apărând semnele insuficienţei ventriculare stângi, care corespund unui grad important de dilataţie şi hipertrofie ventriculară.
În ceea ce priveşte circulaţia coronariană, datorită creşterii tensiunii intraparietale şi a hipertrofierii ventriculului stâng, se măreşte consumul de O2 şi – datorită scurgeri retrograde a sângelui prin coronare în timpul diastolei produse de scăderea presiunii intraaortice şi, poate, de fenomenul de aspiraţie – se realizează un dezechilibru între nevoile de O2 ale miocardului şi aportul coronarian, apărând astfel o insuficienţă coronariană funcţională. Uneori, la bolnavii mai în vârstă, se adaugă şi o ateromatoză coronariană, care explică existenţa angorului. În I.A. luetică insuficienţa coronariană este determinată de procesul de aortită luetică, care interesează şi ostiile coronariene.
•    Simptomatologie
Manifestări funcţionale. În unele cazuri I.A. este bine tolerată. Alteori apar tulburări subiective. Printre acestea mai frecvente sunt senzaţiile de pulsaţii puternice, de bătăi violente ale vaselor gâtului (mai accentuate în poziţia de decubit dorsal), senzaţii de “pulsaţii în gât” ca urmare a pulsaţiilor luetei. Datorită variaţiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot apărea ameţeli la schimbarea de poziţie, cefalee pulsatilă, zgomote în urechi. Apariţia dispneei de efort exprimă instalarea decompensării ventriculului stâng. Angina de piept se  poate asocia cu I.A.
Semne clinice. Semne cardiace. La inspecţie, şocul vârfului apare uneori amplu, întins pe o suprafaţă mai mare. La palpare, şocul apexian poate fi găsit mai jos (spaţiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spaţiu intercostal stâng). Senzaţia percepută de mâna care palpează şocul vârfului, asemănătoare unei mingi de consistenţă crescută care loveşte în fiecare sistolă suprafaţa palmară a mâinii, poartă denumirea de şoc “en dôme” (descris de Bard). Prezenţa unui şoc globulos exprimă o mărire de volum a ventriculului stâng.
Auscultaţia pune în evidenţă elementul esenţial pentru recunoaşterea I.A., şi anume suflul diastolic. Sediul în care acesta se percepe cu maximum de intensitate este situat în treimea superioară a sternului sau marginea stângă a acestuia în dreptul cartilajului III intercostal. Suflul diastolic este mai intens la începutul diastolei. Suflul de I.A. are un timbru dulce aspirativ: iradiază pe marginea stângă a sternului, în jos; uneori coboară pe marginea dreaptă a acestuia. În cazurile în care suflul diastolic se percepe cu dificultate, este recomandabil ca bolnavul să fie ridicat în poziţia şezândă sau în ortostatism, cu trunchiul aplecat înainte. Uneori, suflul diastolic poate fi piolant sau muzical, aspect întâlnit în I.A. ateromatoasă, în I.A. cu endocardită bacteriană sau în cea traumatică. Existenţa unui suflu sistolic de intensitate moderată, aspru, cu iradiere către claviculă, poate fi urmarea creşterii vitezei de ejecţie ventriculară, realizând o stenoză aortică funcţională.
Mai frecventă este uruitura (suflul) presistolică de la vârf, descrisă de Flint, care traduce o stenoză mitrală funcţională determinată de împingerea valvulei mitrale de către unda sanguină de refluare.
Prezenţa unui clacment mezosistolic (zgomot sec, scurt) produs de distensia aortică întreruptă brusc semnifică de asemenea o I.A. importantă.
Semne periferice. În I.A. se poate constat o paloare a feţei prin vasoconstricţie reflexă (dacă se elimină o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).
Hiperpulsatilitatea arterială - se constată bătăi ample, zvâcnitoare, ale carotidelor, constituind “dansul arterial”. Mişcarea capului în ritmul bătăilor arteriale poartă denumirea de “semnul Musset”. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor, apărând astfel “pulsul amigdalian”. Se mai pot întâlni “pulsul luetei”, hipusul pupilar (mioză în sistolă şi midirază în diastolă), pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Orice arteră vizibilă poate fi hiperpulsatilă.  La palpare, pulsul arterial este amplu, zvâcnitor şi depresibil (pulsul Corrigan). Dacă se cuprinde cu podul palmei faţa anterioară a antebraţului, se percep bătăile puternice arteriale (“semnul manşetei” sau “semnul ciocanului de apă”). Pulsul capilar se poate evidenţia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea uşoară a marginii unghiei, fie prin frecarea pielii frunţii până la apariţia unei zone eritematoase. Semnul constă în alternanţa dintre culoarea roşie şi paloarea pielii, ritmată de pulsul arterial.
Puls “celer et altus”.
Cel mai important semn periferic este creşterea presiuni diferenţiale, realizată prin scăderea presiunii diastolice şi, într-o oarecare măsură, prin creşterea presiunii sistolice.
La auscultaţia arterei femurale, exercitând o uşoară presiune cu pavilionul stetoscopului se aude un dublu suflu – sistolic şi diastolic (descris de Duroziez) – datorit velocităţii crescute a undei sanguine, cu schimbarea direcţiei în sistolă şi diastolă.
Dublul ton (descris de Traube) constă în perceperea a două zgomote – unul sistolic şi altul diastolic, mai slab – dacă se auscultă artera femurală, fără să se exercite presiune.
În I.A. se mai pot constata semnele caracteristice ale insuficienţei cardiace stângi sau globale.


1 •    Examene de laborator
Examenul radiologic. Mărirea ventriculului stâng este exprimată în poziţia este exprimată în poziţia frontală de alungirea arcului inferior stâng al inimii. Arcul superior stâng poate fi proeminent şi aorta ascendentă dilatată. În insuficienţa cardiacă cordul este global mărit de volum, cu predominanţa cavităţii stângi, şi însoţit de semne de stază pulmonară.
Electrocardiograma. Se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă, deviaţia axului QRS la stânga, cu modificări secundare ST, unde R înalte în precordialele stângi şi unde S adânci în precordialele drepte. La acestea se pot adăuga semne de ischemie – leziune (subdenivelări ST, cu unde T negative adânci), cu localizare anterioară sau antero-laterală.

•    Forme clinice
    Asocierea I.A. cu stenoza mitrală.
    Asocierea cu insuficienţa mitrală.
    Asocierea I.A. cu leziuni mitrale şi tricuspidiene.
    Asocierea I.A. cu stenoza aortică.
    Insuficienţa aortică reumatismală este cea mai frecventă, de obicei coexistând cu alte leziuni valvulare. Este descoperită la o vârstă tânără.
    Insuficienţa aortică luetică este mult mai rar întâlnită actualmente. Apare după vârsta de 40 de ani şi se însoţeşte de angină pectorală. Se pot găsi şi alte stigmate clinice ale luesului – ca sindromul Babinski-Vaquez -, la care leziunea aortică este asociată cu tabesul.
    Insuficienţa aortică ateromatoasă apare la bolnavi în vârstă la care se constată şi hipertensiune arterială şi este însoţit de un suflu sistolic “în eşarfă” mitro-aortic. De asemenea, la examenul clinic se găsesc semne de ateroscleroză vasculară în diferite sectoare (periferic, cerebral, renal etc.).
    Insuficienţa aortică şi endocardita bacteriană.
    Insuficienţa aortică din anevrismul disecant al aortei este produsă prin extinderea procesului disecant al mediei până la inserţia sigmoidelor.
    Insuficienţa aortică funcţională este întâlnită la bolnavi cu hipertensiune arterială severă, în paroxismele de hipertensiune, la care ventriculul stâng este mărit de volum.

•    Tratament
În I.A. bine tolerate trebuie luate măsurile obişnuite de igienă a vieţii cardiacilor. O deosebită atenţie trebuie acordată profilaxiei reaprinderii procesului reumatic. De asemenea, pericolul apariţiei unei endocardite bacteriene trebuie preîntâmpinat. Pentru aceasta se vor face tratamente profilactice cu antibiotice în  toate împrejurările care pot favoriza grefa septică (extracţii dentare, amigdalectomii, cateterisme ureterale etc.).
În formele de I.A. la care sunt prezente semnele de insuficienţă ventriculară stângă, vor fi reduse activităţile fizice în funcţie de gradul insuficienţei şi se va micşora cantitatea de sare din alimentaţie. Se vor administra cardiotonice şi saluretice.
I.A. cu manifestări funcţionale accentuate (dispnee de efort importantă, angor în accese frecvente şi prelungite) şi mărire importantă a ventriculului stâng au un prognostic rezervat. Aceste forme de I.A. s-ar preta la tratamentul chirurgical. În I.A. cu endocardită lentă (bacteriană) şi în cazurile de endocardită bacteriană care nu pot fi stăpânite prin tratament medical. Actul chirurgical trebuie făcut în plină perioadă infecţioasă.
În cazul I.A. luetice severe, intervenţia trebuie să ia în considerare, în afară de problema valvulară, şi dezobstrucţia ostiilor coronariene.
Chirurgia I.A. utilizează în principal două tehnici: înlocuirea valvulei aortice prin proteze valvulare sau grefă valvulară (homo- sau heterogrefă).
Printre complicaţii trebuie citate: tromboemboliile (în cazul utilizării protezei de bilă), tulburările de ritm şi conducere, endocardita lentă, anemiile hemolitice, alterarea protezei şi a grefei, reapariţia unei refluări aortice.

ENDOCARDITELE BACTERIENE

Endocardita bacteriană este o boală determinată de infecţia cu diferiţi germeni a endocardului. Grefa microbiană se localizează cu predilecţie pe valvule patologice, producând la nivelul acestora inflamaţia endocardului, cu leziuni ulcerovegetante.
Endocarditele bacteriene se clasifică în acute şi subacute.
Endocarditele acute sunt determinate cel mai adesea de stafilococi, boala având caracteristicile unei septicemii. Datorită virulenţei germenilor, grefa microbiană se localizează nu numai pe valvule lezate, ci şi pe un endocard indemn.
Endocardita bacteriană subacută este determinată de germeni cu virulenţă redusă, cel mai adesea de Str.viridans. Factorul care favorizează  grefa microbiană este constituit din diferite valvulopatii preexistente – dobândite sau congenitale.
Terapia antibiotică, îndeosebi când este aplicată precoce, duce la eradicarea infecţiei în majoritatea cazurilor (80%).
•    Etiopatogenie
Factori etilologici. Majoritatea endocarditelor bacteriene sunt determinate de streptococi şi stafilococi (70%) îndeosebi de Str.viridans şi stafilococul auriu. Dintre ceilalţi agenţi etiologici ai endocarditei, menţionăm pneumococul şi gonococul (în descreştere ca frecvenţă), bacilii gram-negativi şi micozele (în creştere).
În aproximativ 20% din cazuri hemoculturile rămân negative şi etiologia nu poate fi stabilită.
Str.viridans este cel mai frecvent agent cauzal al acestora; determină marea majoritate a endocarditelor subacute.
Streptococul fecal (enterococul) este agentul etiologic în 1+% din cazurile de endocardită bacteriană.
Stafilococii determină în prezent 20% din totalul cazurilor de endocardită bacteriană şi majoritatea formelor acute.
Pneumococul şi gonococul se întâlnesc tot mai rar în etiologia endocarditelor bacteriene (5% în prezent, faţă de 15% în trecut).
Bacilii gram-negativi – Esch.coli, Proteus, Enterobacteriaceae, Klebsiella etc. – determină aproximativ 5% din endocarditele bacteriene.
Unele micoze – Candida, Aspergillus – au fost evidenţiate din ce în ce mai frecvent.
Endocardita cu hemoculturi negative evoluează de obicei subacut, cu multiple coafectări viscerale. Hemoculturile rămân sterile mai frecvent la cei cărora le-au fost administrate diferite antibiotice.


Factorii predispozanţi constau în prezenţa diferitelor leziuni valvulare dobândite sau a unor defecte congenitale cardiovasculare.
Grefa microbiană se fixează mai frecvent pe valvulele mitrale şi ceva mai rar pe cele aortice. Aproximativ 10% din endocarditele bacteriene sunt localizate la nivelul malformaţiilor congenitale cardiovasculare.
Infecţia bacteriană se poate grefa şi pe endocardul parietal, îndeosebi dacă germenii sunt virulenţi şi există leziuni preexistente ateromatoase sau sechelare după un infarct miocardic.
În patogeneza endocarditei bacteriene la valvulari, stress-ul hemodinamic poate avea un rol important. Turbulenţa fluxului duce la depozitarea trombilor de plachete-fibrină pe suprafaţa valvulei anormale şi creează astfel condiţii favorabile localizării infecţiei.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de diverse focare de infecţie (dentare, amigdaliene, genito-urinare etc.), precum şi intervenţiile chirurgicale sau manoperele care fac posibilă diseminarea infecţiei şi pătrunderea bacteriilor în sânge.
•    Simptomatologie
Debutul endocarditelor bacteriene poate fi brusc sau insidios.
În formele acute simptomatologia iniţială este dată de infecţia care a generat endocardita (infecţia post-partum, post-abortum, infecţii urinare, cutanate etc.), fiind urmată în scurt timp de instalarea tabloului clinic al unei septicopioemii.
Semnele de atingere valvulară – respectiv suflurile – sunt uneori greu de diferenţiat de suflurile funcţionale îndeosebi când grefa microbiană se fixează pe valvulele cavităţilor drepte ale inimii.
În formele subacute, simptomatologia iniţială constă în astenie, anorexie, scădere ponderală. Când sunt persistente şi îndeosebi când se accentuează progresiv, iar bolnavul respectiv are o valvulopatie dobândită sau o anomalie congenitală cardiovaculară, sugerează diagnosticul de endocardită bacteriană subacută.
Există situaţii, mai rare, când endocardita bacteriană subacută apare brusc, printr-un accident embolic.
Semnele clinice constau în manifestări generale, semne cardiace şi extracardiace.
Manifestările generale reflectă starea infecţioasă. Bolnavul este astenic, inapetent şi scade  în greutate. Starea generală se alterează lent, dar progresiv – în formele subacute – şi rapid, în cele acute.
Febra este prezentă la marea majoritate a bolnavilor, fiind cel mai comun semn. În formele acute, temperatura este ridicată (39-40o) şi însoţită de frisoane. În formele subacute temperatura este moderată şi neregulată.
Semnele cardiace sunt date, în principal, de valvulopatia cronică preexistentă sau de defectul congenital cardiovascular pe care s-a grefat infecţia şi de valvulita ulcero-vegetantă caracteristică endocarditei bacteriene.
Insuficienţa cardiacă se dezvoltă frecvent atât în cursul evoluţiei bolii, cât şi după eradicarea infecţiei. Este condiţionată, în principal, de deteriorările mari valvulare şi, secundar, de miocardita asociată. Insuficienţa cardiacă constituie principala cauză de deces la bolnavii la care s-a obţinut vindecarea endocarditei bacteriene.
Semne extracardiace. Emboliile arteriale sunt semnalate în prezent la 15-30% din bolnavi. Se localizează mai frecvent în splină, rinichi, arterele coronare şi cerebrale. Infecţiile bacteriene grefate pe endocardul cavităţilor drepte ale inimii şi în interiorul canalului arterial, în caz de persistenţă a acestuia, determină embolii pulmonare.
Anevrismele micotice se dezvoltă cel mai adesea în creier, aorta abdominală, mezenteria superioară, precum şi în arterele splenice, coronare şi pulmonare.
Peteşiile sunt semnalate în prezent la 20-40% din bolnavi.
Nodulii Osler sunt prezenţi la 10-20% din bolnavi. Sunt noduli dureroşi, de culoare roşie-violacee. Apar în puseuri ca o consecinţă a procesului de endovascularită, şi sunt localizaţi de obicei la nivelul pulpei degetelor.
Hipocratismul digital se dezvoltă în stadiile mai înaintate de evoluţie a bolii. Este condiţionat de endotelita difuză a patului subunghial.
Splenomegalia este determinată de starea infecţioasă şi de proliferarea reticuloendotelială, consecinţă a intervenţiei mecanismelor imunologice. Creşterea bruscă de volum a splinei cu dureri intense în hipocondrul stâng, este datorită infarctului splenic.
Semnele de coafectare renală pot fi prezente de la începutul bolii în endocardita acută (insuficienţa renală) şi în cursul evoluţiei sale în endocardita subacută (glomerulonefrită difuză, neînsoţită de hipertensiunea arterială). Patogenia imunologică a glomerulonefritei este demonstrată de complexele imune depozitate în membrana bazală şi de scăderea valorilor complementului. Se dezvoltă mai frecvent în endocarditele cu hemoculturi negative.
Manifestările neuropsihice (somnolenţă, delir, confuzie mitrală, pareze, paralizii) sunt prezente la 20-30% din bolnavi.

•    Examene de laborator
Viteza de sedimentare a hematiilor este întotdeauna crescută.
Anemia este prezentă la 60-70% din bolnavi. Îndeosebi aceşti bolnavi au o paloare accentuată, tegumentele având nuanţa de “cafea cu lapte” din descrierea clasică.
Leucocitoza nu lipseşte aproape niciodată în formele acute.
Trombocitele pot fi normale sau scăzute. În stadiile mai înaintate de evoluţie, cu splenomegalie şi hipersplenism, numărul trombocitelor se reduce. Scad uneori relativ brusc, prin consum crescut, când apar accidentele acute tromboembolice.
Testele de disproteinemie sunt cel mai adesea alterate, ca o consecinţă a creşterii -globulinelor.
Hemoculturile sunt pozitive în proporţie de 80% să fie recoltate minimum 6 probe de sânge, în momentul optimal, adică la începutul creşterii febrei. Hemoculturile trebuie urmărite minimum 14 zile.
Dacă bolnavului i s-a administrat Penicilină, se va adăuga în mediul de cultură penicilinază.
În sedimentul urinar se pun în evidenţă, frecvent, un număr crescut de hematii – expresie a prezenţei nefritei embolice. Uneori, pe lângă hematii se evidenţiază albuminurie, cilindri hialini şi granuloşi – consecinţă a dezvoltării glomerulonefritei difuze.

•    Complicaţii
În ceea ce priveşte endocardita bacteriană subacută, complicaţiile constau în principal în dezvoltarea insuficienţei cardiace şi, eventual, a insuficienţei renale. Printre celelalte complicaţii menţionăm emboliile, hemoragiile prin ruperea anevrismelor micotice şi manifestările de hipersplenism.
Complicaţiile endocarditei acute sunt cele obişnuite în septicemii (metastaze septice în diferite organe, şocul endotoxinic, insuficienţa renală etc.), precum şi cele condiţionate de afectarea endocardului şi miocardului, respectiv insuficienţa cardiacă şi tromboemboliile.

•    Tratament
Scopul este eradicarea cât mai rapidă şi completă a infecţiei. Acest deziderat se obţine prin antibiotice, cu condiţia ca acestea să fie administrate cât mai precoce, în doze eficiente şi pe o perioadă suficientă de timp. Celelalte măsuri terapeutice au doar un rol adjuvant.
Terapia antibiotică. Principii. În alegerea antibioticului se va ţine seama de agentul etiologic şi de sensibilitatea acestuia la antibiotice. Vor fi administrate prioritar antibiotice cu efect bactericid. Bacteriostaticele pot steriliza temporar sângele, dar coloniile de bacterii dezvoltate pe vegetaţiile valvulare fiind mai puţin influenţate, încep de obicei să se multiplice la scurt timp după sistarea acestei terapii.
Doza zilnică de antibiotice este necesară să fie suficient de mare, iar concentraţia acestuia în sânge trebuie să fie cel puţin de 4 ori mai mare decât cea minimă bactericidă. Perioada de administrare este mai lungă pentru stafilococi şi bacili gram-negativi (minimum 5-6 săptămâni) şi mai scurtă pentru streptococi (3-4 săptămâni).
Antibioticul cu care se obţine cel mai mare număr de vindecări este Penicilina. Are acţiune bactericidă, pătrunde în reţeaua de fibrină din vegetaţii, poate fi administrată în doze mari şi pe o perioadă foarte lungă, fără efecte toxice. Este eficientă în endocarditele cu Str. Viridans, enterococ şi în endocarditele cu stafilococi neproducători de penicilinază (penicilinosensibili). Se asociază cu Streptomicina, pentru efectul lor aditiv.
În alegerea antibioticului identificarea germenului prin hemoculturi are un rol fundamental. Odată stabilit agentul etiologic, se va testa sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Conduita practică. În endocardita acută tratamentul se începe imediat după ce s-a prelevat sânge pentru hemoculturi, fără să se aştepte rezultatul acestora. În alegerea antibioticului se va ţine seamă de contextul apariţiei endocarditei. În raport cu acestea se va administra Penicilină în doze mari (20-40 milioane u./zi) sau peniciline semisintetice (Meticilină, Oxacilină 6-12 g/zi) şi antibiotice de asociere (Streptomicină sau Kanamicină 1-2 g/zi). În endocarditele subacute se poate aştepta câteva zile, până se obţine rezultatul hemoculturilor şi antibiogramei.
Tratamentul endocarditei cu Str.viridans constă în administrarea de Penicilină 6-10 milioane u./zi, i.v., în perfuzie, în soluţie glucozată 5%. Se asociază Streptomicină 0,5g la 12 ore i.m. În caz de ineficienţă se dublează doza de Penicilină. Durata tratamentului este de 3-4 săptămâni.
Tratamentul endocarditei cu enterococ (Str.fecalis). Se administrează Penicilină i.v., în perfuzie, 20-40 milioane u./zi + 1 g. Streptomicină i.m.
Tratamentul endocarditei stafilococice se administrează Penicilină G, i.v. în perfuzie, 40 milioane u./zi şi Streptomicină 1 g/zi i.m.
În caz că stafilococul este rezistent la Penicilină (produce penicilinază), se va administra Meticilină 6-12 g/zi, i.m. la 4 ore sau i.v. în perfuzie ori Oxacilină 4-8 g/zi, per os, la 4-6 ore.
Tratamentul endocarditelor cu bacili gram-negativi (Esch.coli, Proteus, Haemophilus influenzae) se face preferenţial cu unul din antibioticele: Gentamycin 200-250 mg/zi, Kanamicină 2 g/zi, Ampicilină 6-12 g/zi.
Tratamentul endocarditelor fungice. Endocarditele fungice (Candida, Histoplasma etc.) se dezvoltă îndeosebi după intervenţii chirurgicale pe cord, la cei cărora li s-au administrat imunodepresive şi la toxicomani (heroină). Se tratează cu un procent mic de vindecări, cu Amphotericin B 0,25-0,75  mg/kilocorp/zi, în doze progresive.
Tratamentul endocarditelor cu hemoculturi negative. Se administrează Penicilină 20 de milioane u./zi i.v. în perfuzie, şi 1 g Streptomicină i.m.
Aprecierea eficienţei tratamentului cu antibiotice se face clinic şi prin probe de laborator. În cazul eficienţei sale, temperatura scade treptat, normalizându-se după 4-7 zile, bolnavul îşi recapătă pofta de mâncare, câştigă în greutate, iar emboliile nu mai apar.
Deşi scăderea temperaturii constituie unul dintre indicatorii principali privind evoluţia bolii, uneori aceasta nu se normalizează, cu toată evoluţia favorabilă sau antibiotice. În aceste cazuri trebuie bănuită prezenţa unei flebite produsă de perfuzarea cu repetiţie şi prelungită a antibioticelor, sau existenţa unei alergii la antibiotice.
Tratamentul chirurgical – de înlocuire a aparatului valvular infectat şi deteriorat sau de corectare a anomaliilor congenitale cardiovasculare pe care s-a grefat infecţia – este indicat în următoarele situaţii:
    în cazul ineficienţei absolute a tratamentului medical;
    în cazul infecţiei aparatului valvular protezat;
    în cazul dezvoltării unei insuficienţe cardiace acute;

Profilaxia constă în depistarea şi eradicarea focarelor de infecţie (dentare, nazofaringiene, genitale, urinare etc.), care, la valvulari şi la cei cu boli congenitale cardiace, se va face numai sub protecţia de antibiotice.