1 Bolile arterelor periferice


Ateroscleroza obliterantă a membrelor


Incidenţă. Ateroscleroza obliterantă este cea mai importantă cauză de boală arterială obstructivă a extremităţilor după vârsta de 30 de ani; ea reprezintă peste 95% din totalul arteriopatiilor obstructive. Localizările cele mai frecvente sunt pe artera femurală (50-60% din cazuri), urmând în ordine cele pe axul aortoiliac li artera poplitee.
Boala este mai frecventă la bărbaţi.

Fiziopatologie. Ca urmare a obstrucţiei cronice, distal de leziune, descresc debitul şi presiunea sanguină. În repaus debitul şi presiunea sanguină nu diminuează semnificativ sub stenoză, decât atunci când îngustarea vasului depăşeşte 70-80% din diametrul lui.
Importantă este dezvoltarea circulaţiei colaterale, care asigură în bună parte fluxul sanguin distal de stenoză.
O parte din vasele colaterale suferă în condiţii de ischemie un proces de vasodilataţie. Factorii care dirijează dezvoltarea circulaţiei colaterale sunt produşii metabolici care apar la nivelul ţesuturilor ischemiate; creşterea debitului sanguin şi a vitezei de circulaţie, prin creşterea gradientului de presiune între regiunile supra şi substenotice; probabil un reflex nervos ischemic.

Simptomatologie. Semne subiective. Durerea este simptomul principal  al ischemiei.
Claudicaţia intermitentă. Primul tip de durere semnalată. Ea nu apare decât la efort (mers), dispărând rapid după oprire, pentru a reveni, cu aceleaşi caractere, la reluarea mersului şi după o distanţă comparabilă cu cea la care s-a instalat anterior. Este resimţită de bolnav ca o crampă, strângere sau ca o simplă senzaţie de greutate, localizată cel mai adesea în molet. Sediul durerii predominant în musculatura gambei este explicat prin localizarea preferenţială a leziunilor obstructive la nivelul arterei femurale. Durerea poate fi localizată la nivelul plantei, piciorului, la gleznă, coapsă sau fesă, în raport cu sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal faţă de sediul durerii. Progresia rapidă a indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii) sugerează iminenţa unei leziuni trombotice, cu ischemie severă.
Durerile de repaus, dureri de decubit (Laquez), traduc un grad mai mare de ischemie; în aceste condiţii fluxul sanguin nu este suficient nici pentru necesităţile nutritive ale pielii şi ţesutului subcutanat. Ele anunţă de obicei iminenţa tulburărilor trofice, a ulceraţiilor şi gangrenei. Durerile sunt localizate de obicei distal, la 1-2 degete – care sunt mai cianotice – sau la toate degetele, la întreg piciorul şi mai rar la gambă. Senzaţia dureroasă este mai mult de arsură sau de durere continuă, răspunzând greu sau deloc la antialgice, dar ameliorându-se evident în poziţi declivă, cu gambele atârnate la marginea patului.
Durerile de nevrită ischemică, dureri aproape permanente, neritmate de mers, adesea capricioase; ele sunt resimţite iniţial ca parestezii, apoi ca arsură sau dureri lancinante sau ca o simplă greutate în membre. Uneori sunt destul de violente noaptea, impunând administrarea de opiacee. Durerile se întâlnesc în arteriopatiile obstructive ale diabeticilor şi sunt legate de arteriolita nervilor periferici.
Semne obiective. La inspecţia membrelor inferioare se constată paloarea accentuată care cuprinde planta, faţa dorsală a piciorului şi, eventual, treimea distală a gambei. Mai semnificative sunt paloarea şi cianoza localizate la 1-2 deget. Prezenţa permanentă a cianozei, localizată la unul sau mai multe degete, anunţă iminenţa unor tulburări trofice. Se poate consemna apariţia de tulburări vasospastice de tip Raynaud , asimetrice şi strict localizate la câteva degete.
Modificările de culoare pot fi accentuate sau chiar puse în evidenţă prin teste de postură. În caz de arteriopatie unilaterală, în poziţia de decubit dorsal, regiunea plantară a membrului bolnav este mai palidă decât a membrului opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentuează paloarea, care se poate extinde şi la gambă. Ischemia regiunii distale a membrului inferior poate fi evidenţiată şi prin testul Samuel: bolnavul este aşezat în decubit dorsal şi efectuează mişcări de flexie-extensie a piciorului pe gambă (mai bine cu gambele ridicate deasupra nivelului patului); după un minut se examinează faţa plantară a piciorului şi degetele de partea ischemică şi se constată paloarea; apoi se aşează gamba în poziţie declivă şi în cazul circulaţiei arteriale normale pielea îşi recapătă coloraţia anterioară în mai puţin de 10 secunde. În arteriopatiile organice revenirea la normal a coloraţiei în poziţie de declivitate se face cu întârziere. Un timp de recolorare de peste 30 de secunde indică o ischemie severă.
Adesea, în afara oricărui test, se constată un eritem de declivitate la membrul ischemiat.
Venele de partea membrului afectat sunt puţin proeminente. Se mai poate cerceta testul de umplere venoasă, examinând faţa dorsală a mâinii sau piciorului, după ce membrul respectiv a trecut din poziţia ridicat în poziţia declivă. Un timp de umplere mai mare de 15 secunde sugerează existenţa unei ischemii de origine arterială.
Temperatura cutanată la extremitatea distală a membrului afectat este moderat scăzută. Termometria cutanată “etajată” poate obiectiva diferenţa de temperatură de-a lungul unui membru: normal există o diferenţă de temperatură de 3-4o între rădăcina coapsei şi extremitatea degetelor; în arteriopatiile obstructive, această diferenţă poate atinge 10-12o.
Modificări trofice variate. Cele mai simple privesc pielea şi fanerele: pielea devine uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, iar unghiile sunt îngroşate, deformate, se rup uşor. În cazul unei ischemii mai severe poate apărea amiotrofie localizată la muşchii gambei şi, eventual, la coapsă. Adevăratele tulburări trofice sunt însă ulceraţiile şi gangrena ele traduc o ischemie severă, asociată variabil cu neuropatie şi/sau infecţie. Apariţia ulceraţiilor este precedată de o perioadă variată de dureri de repaus cu aspect cianotic permanent. Ulceraţia este uneori precedată de o flictenă care se deschide lăsând plaga torpidă. De obicei ulceraţia apare spontan sau este aparent declanşată de un traumatism minim (tăiatul unghiilor) sau de o infecţie cutanată cu piogeni banali sau de origine micotică. Sediile frecvente de apariţie sunt: periunghial, la vârful degetelor sau la haluce. Când ulceraţia este mai mare şi apare plantar, la nivelul articulaţiei matatarsofalangiene, trebuie bănuită o arteriopatie la un diabetic, precum şi intervenţia probabilă a neuropatiei şi infecţiei.
Ulcerul ischemic este iniţial mic, baza sa este palidă, lipsită de ţesut de granulaţie. Cu timpul, marginile devin şi ele necrotice şi ulcerul se extinde atât spre periferie, cât şi în profunzime. Un semn util pentru aprecierea evoluţiei ulcerului ischemic sunt durerile de însoţire: dacă ele dispar, cicatrizarea este forate probabilă; dacă ele persistă, nevroza se extinde, cu tot aspectul relativ benign al leziunii.
Gangrena este etapa finală a arteriopatiei obstructive. De obicei, ea cuprinde la început un singur deget, de unde se extinde la alte segmente. Cel mai adesea ea începe în jurul unei leziuni de ulcer ischemic. Când gangrena apare brusc şi afectează mai multe degete chiar de la început, este sigur că la producerea sa participă, în proporţii variabile, obstrucţia arterială acută, infecţia şi traumatismul. Evoluţia spre gangrenă umedă este rară astăzi.
Palparea pulsaţiilor arteriale periferice. Trebuie palpate succesiv aorta abdominală şi iliacele, arterele femurale, poplitee, tibiale posterioare şi pedioase. Dispariţia pulsaţiilor arteriale sau diminuarea lor semnificativă unilateral constituie un semn de mare prezumţie. Arterele pedioase însă pot prezenta anomalii de traiect la cel puţin 5% din indivizi, astfel încât absenţa pulsului la acest nivel – în lipsa altor date – nu poate afirma diagnosticul. Acest aspect poate fi confirmat şi prin oscilometrie. Când arteriopatia obstructivă este lovalizată distal, la arcadele plantare, pulsaţiile arteriale sunt normale în regiunile proximale. Testul Allen: examinatorul comprimă artera radială în şanţul radial, în timp ce bolnavul goleşte regiunea palmară de sânge prin flexia repetată a degetelor în palmă. Apoi, în timp ce compresiunea radială se menţine, bolnavul deschide pumnul: dacă regiunea palmară nu se recolorează în 3 secunde, este prezentă obstrucţia arterelor arcadei palmare sau a arterei cubitale. Testul se poate efectua comprimând artera cubitală, pentru a identifica obstrucţia arterei radiale şi a colateralelor sale.
Ausculaţia principalelor trunchiuri arteriale. În mod normal o arteră nu produce suflu, cu condiţia de a nu se crea o stenoză relativă prin presiunea stetoscopului. Pentru a se produce un suflu sistolic, este necesară existenţa unei stenoze arteriale localizate şi relativ importante. Suflul se poate însoţi variabil de freamăt sistolic sau tril. Pentru un bolnav cu arteriopatie obstructivă a membrelor inferioare este obligatorie ausculaţia aortei abdominale şi a bifurcaţiei sale (în regiunea ombilicală şi fosele iliace), precum şi a axului ileo-femuro-popliteu în regiunea inghinală şi fosa poplitee. Ausculaţia trebuie efectuată în decubit dorsal şi repaus, mai mult de 10 minute. Suflurile arteriale care apar după efort, dar dispar la câteva minute de repaus, sunt nesemnificative. În caz de stenoză aterosclerotică pe un trunchi arterial periferic, apar adesea sufluri sistolice la nivelul stenozei sau pe axul arterial substenotic. Excepţional, suflul poate fi sistolo-diastolic, dar pentru a afirma existenţa unei ateroscleroze obliterante, trebuie întâi exclusă fistula arteriovenoasă.


Obstrucţia cronică aortoiliacă
(sindromul Leriche)

Stenoza aterosclerotică severă în regiunea bifurcaţiei aortei, complicată sau nu cu tromboză. Predomină la bărbaţi de obicei în a 5-a decadă de  viaţă, deci la o vârstă mult mai tânără decât ateroscleroza obliterantă femuropoplitee.
Pacienţii resimt oboseală deosebită în ambele membre inferioare sau au claudicaţie cu sediu atipic (dureri în regiunea fesieră sau în coapse). Tulburările sunt întotdeauna legate de efort. O parte dintre bolnavi acuză impotenţă sexuală.
Abolirea bilaterală a pulsului femural şi prezenţa suflurilor în regiunea inghinoabdominală sau paraombilicală constituie elemente obiective caracteristice. La ambele membre inferioare se pot constata: scăderea temperaturii cutanate, atrofia pielii şi ţesutului cutanat, amiotrofii.

Diagnostic pozitiv. Istoricul şi examenul obiectiv sunt suficiente. Examenul clinic permite de asemenea clasarea bolnavului într-unul din stadiile de evoluţie (după Leriche şi Fontaine: stadiul I, infraclinic – asimptomatic; stadiul II – claudicaţie intermitentă; stadiul III – dureri de decubit; stadiul IV – gangrenă).
Oscilometria. Dispariţia oscilaţiilor nu înseamnă abolirea circulaţiei, ci numai a pulsului, datorită unei obstrucţii complete sau incomplete pe un ax arterial principal.
Oscilaţiile trebuie înregistrate simetric, pe regiuni comparative, în treimea inferioară şi superioară a gambelor şi în treimea inferioară a coapsei. Valorile considerate normale sunt de 1,5-2 în treimea inferioară a gambei, de 3-4 în treimea superioară a gambei şi de 4-5 în treimea inferioară a coapsei. În caz de obliterare a arterelor moletului, indicele nu depăşeşte 0,23-0,50 în treimea inferioară a gambei. Dacă indicele oscilometric nu depăşeşte 1-1,5 în treimea superioară a gambei, dar oscilaţiile sunt normale la coapsă, este prezentă o tromboză poplitee. În cazul unei tromboze a arterei femurale superficiale, oscilaţiile în treimea inferioară a coapsei pot fi de maximum 2-2,5, în timp ce în treimea superioară a gambei pot avea valori de 1-1,5. Pentru trombozele aortoiliace, indicele oscilometric în treimea inferioară a coapsei nu depăşeşte 1,5.
Indicele oscilometric înregistrat după efort. La bolnavii cu arteriopatie obstructivă, pulsaţiile diminuează sau chiar dispar, reapărând progresiv după 1-3 minute de la încetarea efortului ischemiant.
Explorări funcţionale.
Fluoroscopia.
Angiografia izotopică, utilizând serumalbumină umană marcată cu iod 131I, măsoară radioactivitatea la extremităţile celor două membre inferioare după administrarea i.v. a embolului izotopic.
Metodele debitmetrice. Cea mai cunoscută dintre aceste metode este pletismografia.
Arteriografia reprezintă examenul esenţial în ateroscleroza obliterantă a membrelor. Ea aduce informaţii anatomice directe despre nivelul şi gradul stenozei sau trombozei arteriale, dezvoltarea şi valoarea circulaţiei colaterale, starea axului arterial de deasupra şi sub obstrucţie, despre extinderea şi multiplicitatea leziunilor pe alte segmente arteriale.
Se preferă opacifierea arterială bilaterală.
Metoda nu trebuie considerată drept examen de rutină.
Adesea, examenul radiografic simplu arată, la persoanele cu claudicaţie intermitentă sau la cele aparent sănătoase, calcifieri ale intimei (traducând de obicei o stenoză marcată a lumenului arterial prin îngroşare intimală, asociată sau nu cu tromboza segmentară) şi, mai ales, calcifieri ale mediei. Acest ultim aspect se prezintă ca depozite calcare dispuse inelar, în special pe arterele mari, realizând mediocalcinoza Monckeberg.

Diagnostic diferenţial. Datorită simptomatologiei dureroase atipice anemiile severe, de orice cauză, pot da o fatigabilitate importantă a membrelor inferioare şi chiar claudicaţie.
•    Durerile din sciatica discală sau din artropatiile degenerative ale coloanei;  la fel “sindromul de coadă de cal” sau polinevrita diabeticilor – aceasta din urmă coexistând deseori cu obstrucţia arterială.
•    Pentru membrul superior: nevralgia cervicobrahială, hernia de disc cervicală şi chiar periartrita scapulohumerală.
Diferenţierea aterosclerozei obliterante a membrelor de celelalte afecţiuni arteriale (obstrucţia arterială acută, trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă, arteritele infecţioase).

Prognostic vital relativ bun. Diabeticii au un prognostic mult mai sever.
Riscul de amputaţie este de 5-10%. La diabeticii cu ischemie cronică a membrelor, incidenţa amputaţiei variază între 18 şi 34%.

Tratamentul aterosclerozei obliterante a membrelor are drept obiective oprirea progresiunii bolii şi ameliorarea circulaţiei locale compromise prin obliterarea vasculară.
Măsuri generale. Fumatul trebuie suprimat şi nu redus, deoarece tutunul produce vasoconstricţie cutanată şi agravează evident prognosticul vital şi funcţional. În caz de supraponderalitate, bolnavii trebuie să slăbească. Când este prezentă una din formele comune de hiperlipoproteinemie (tip 2 sau 4), se va încerca un tratament specific (Clofibrat, acid nicotinic). Se adresează în acelaşi timp unuia dintre principalii factori de risc în apariţia aterosclerozei. Măsuri speciale de igienă la nivelul membrului afectat: încălţămintea va fi mai largă şi călduroasă, pentru a îndepărta efectul vasoconstrictor al frigului; vor fi evitate traumatismele, chiar minime care pot realiza leziuni ulcerative cu slabă tendinţă de cicatrizare; tegumentele vor fi păstrate curate şi uscate, iar eventualele infecţii locale vor fi tratate energic.
Pacientul va fi sfătuit să meargă pe jos cât mai mult, zilnic, exerciţiul fizic producând o vasodilataţie favorabilă. În timpul efortului muscular creşte gradientul de presiune între zona supra şi substenotică, element favorabil dezvoltării circulaţiei colaterale. Medicamentele cu acţiune vasodilatatoare sunt de obicei indicate la bolnavii cu claudicaţie severă, dar efectele lor sunt îndoielnice, arterele afectate fiind rigide şi deci incapabile de dilataţie. Ele par totuşi să crească fluxul sanguin în muşchi şi piele şi să fie active asupra vaselor colaterale. Unele dintre ele acţionează direct asupra muşchiului neted al vasului, producând relaxare, ca de exemplu Papaverina, 4 cg x 3/zi sau Acidul nicotinic 5ö mg x 3/zi, sau Xanthinol nicotinatul (Sadamin, Complamin) 300-400 mg/zi. O acţiune vasodilatatoare mai complexă o are Kalicreina (Padutin) – enzimă pancreatică. Kalicreina administrată parenteral (1 fiolă i.m. la 2 zile) produce o vasodilataţie arteriolară.
O reducere specifică a vasoconstricţiei cutanate o pot realiza şi substanţele alfa-adrenolitice, ca Tolazolina (25 mg x 3/zi).
În plus, ele pot scădea tensiunea arterială sistemică, element care poate compromite debitul sângelui în membrul ischemiat.
Stadiile avansate ale aterosclerozei obliterante (stadiile III şi IV) sunt considerate ca fiind de competenţa chirurgiei.
Tratament chirurgical.
Simpatectomia lombară preganglionară de la L2  la L5.
Înainte de intervenţia chirurgicală trebuie demonstrat că sistemul nervos simpatic este intact funcţional în extremitatea afectată; la diabeticii cu arterită, simpatectomia este de mică valoare, din cauza autosimpatectomiei (prin microangiopatie).
Aprecierea activităţii simpatice în membrul afectat se poate face preoperator  prin măsurarea temperaturii cutanate şi pletismografie, înainte şi după suprimarea acestei activităţi prin anestezie simplă spinală.
Chirurgia vasculară reconstitutivă se realizează fie prin tromboarteriectomie, cu scoaterea blocului lezional şi restabilirea fluxului sanguin prun axul arterial anterior stenozant, fie prin proteză cu grefă de safenă sau de dacron.
Amputaţia rămâne singura alternativă în gangrena aterosclerotică.


Obstrucţia arterială acută

Termenul de obstrucţie arterială acută periferică se referă la situaţia în care se produce oprirea bruscă – prin embolie sau tromboză locală – a fluxului arterial într-un membru, cu ischemia ţesuturilor în teritoriul corespunzător şi, uneori, gangrenă.

Etiologie. Cele două cauze principale sunt embolia şi tromboza in situ. Emboliile ar fi mai frecvente la femei, iar trombozele la bărbaţi.
Emboliile îşi au originea în cordul stâng în aproximativ 90% din cazuri. Valvulopatiile mitrale (50%). Emboliile sunt mai frecvente în stenoza şi în boala mitrală, decât în insuficienţa mitrală. Tromboza atrială stângă – favorizată de dilataţia atrială, de leziunile parietale, fibrilaţia atrială şi, inconstant, de hipercoagulabilitatea sanguină – constituie punctul de plecare a emboliilor sistemice. Stenoza mitrală este de asemenea cauza majoră a emboliilor periferice recidivante. La bolnavii mitrali emboliile survin pe fondul fibrilaţiei atriale, uneori acestea se produc la reconversia în ritm sinuzal, fie spontan, fie medicamentos sau electric (embolii de regularizare). Emboliile arteriale survin de asemenea în cursul comisurotomiei mitrale, prin mobilizarea cheagurilor din atriul stâng.
Infarctul de miocard acut, care realizează tromboză murală în ventriculul stâng, este a doua cauză de embolii periferice.
Insuficienţa cardiacă congestivă, de obicei în fibrilaţia atrială, predispune de asemenea la embolii sistemice.
Embolii periferice – cruorice sau necruorice – pot de asemenea apărea în endocardita bacteriană (prin rupturi de vegetaţii), la bolnavii operaţi cu proteze valvulare, în mixomul atrial stâng, în anevrismul de aortă şi excepţional ca embolii paradoxale printr-un defect septal persistent cu şunt dreapta-stânga. Uneori, embolii formaţi din fragmente de plăci ateromatoase ulcerate de la nivelul aortei sunt diseminaţi în micile artere digitale.
Tromboza se constituie de obicei la nivelul unei plăci ateroscleroase. Cel mai adesea ea apare ca o complicaţie neaşteptată a unei ateroscleroze obliterante, cu stenoză arterială subtotală. Obstrucţia arterială acută prin tromboză locală poate apărea de asemenea în: trombangeita obliterantă, arterite acute infecţioase, sindromul de coastă cervicală, traumatisme vasculare, ligaturi arteriale necorespunzătoare, după injectarea intraarterială accidentală a unor substanţe iritante sau după cateterism arterial retrograd. Anevrismul disecant al aortei abdominale se poate prezenta de asemenea sub aspectul unei obstrucţii arteriale acute la unul sau ambele membre inferioare. În afecţiunile semnalate tromboza locală este astfel secundară unei leziuni vasculare. Au fost descrise însă şi tromboze arteriale primare, datorită unei stări de hipercoagulabilitate sanguină, în unele boli infecţioase, carcinomatoză, colita ulceroasă şi polycythemia vera.


1 Anatomie patologică şi fiziopatologie. Embolii ca şi trombii primari se opresc de obicei la bifurcaţia arterelor sau la nivelul unei regiuni ateroscleroase stenozante. Sediul cel mai frecvent al obstrucţiei acute este joncţiunea dintre artera femurală profundă. Urmează apoi în ordine: arterele iliace primitive sau externe, artera humerală, aorta terminală, arterele poplitee sau tibiale posterioare. Cheagul în stadiul precoce este format din trombul alb alcătuit predominant din trombocite şi o coadă (trombul roşu, care cuprinde hematii, leucocite, trombocite şi fibrină). Adesea, trombozei primitive I se adaugă una secundară, care se întinde în general în aval, dar şi în amonte de cheagul primitiv şi chiar pe colateralele subiacente obstrucţiei. Tromboza secundară este favorizată de spasmul arterial, încetinirea circulatorie şi scăderea presiunii sanguine în aval de obstrucţie.
Când embolul iniţial este format din fragmente de aterom ulcerat, el produce fie obstrucţia acută a unui vas relativ important – completată prin tromboza secundară -, fie obstrucţie arteriolară sau capilară prin cristale de colesterol şi material lipoid.
Principala consecinţă a obstrucţiei arteriale acute periferice este ischemia acută a ţesuturilor care în mod normal sunt perfuzate de artera lezată. Ischemia prin obstrucţia iniţială este agravată de spasmul vasoconstrictor reflex, care are punctul de plecare în endoteliul lezat şi căile aferente probabile, în filetele simpatice conţinute în peretele arterial. Spasmul cuprinde artera obstruată – atât sub, cât şi deasupra trombozei – şi câteodată unele eferente. Dacă spasmul este prelungit, se produc leziuni endoteliale arteriale, care favorizează dezvoltarea trombozei în vasele colaterale. Ischemia acută în teritoriul arterei obstruate este accentuată de eventuala scădere a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac. Soarta teritoriului ischemiat depinde de capacitatea circulaţiei colaterale de a asigura un flux sanguin suficient. În absenţa circulaţiei colaterale, ischemia poate să progreseze spre necroză sau gangrenă, impunând amputaţie. În majoritatea cazurilor, însă, membrul ischemiat supravieţuieşte, cu preţul unor modificări ischemice reziduale. Prin acestea, mai frecvente sunt claudicaţia intermitentă şi neuropatia ischemică, iar mai rare, sindromul tibial anterior (prin necroza muşchilor în loja antero-externă a gambei) şi tromboflebita ischemică. Rareori însă, pulsaţiile arteriale se stabilesc practic complet. În aceste împrejurări două mecanisme sunt posibile:
a)    fie obstrucţia vasculară a fost situată pe un vas relativ mic, dar spasmul reflex a cuprins artera principală a membrului, simulând o obstrucţie arterială acută înaltă;
b)    fie procesul de fibrinoliză endogenă a permis liza şi fragmentarea trombului şi repermeabilizarea arterei principale.

Simptomatologie. Durere intensă, debut brusc şi care cuprinde extremitatea, distal faţă de locul embolizării. Durerea se însoţeşte rapid de senzaţia de amorţire, slăbiciune musculară, chiar impotenţă motorie şi, aproape invariabil, de răcirea extremităţii. Durerea este absentă la 25% din cazuri. Dacă obstrucţia acută se produce pe un vas mare, instalarea sa este anunţată de lipotimii, greaţă, vărsături, dureri abdominale, transpiraţii reci şi, eventual, stare de şoc.
Examenul obiectiv evidenţiază paloarea şi răcirea tegumentelor la extremitatea afectată, distal de sediul obstrucţiei vasculare. Sunt evidente de asemenea: în aceeaşi regiune, un grad de importenţă funcţională motorie sau paralizie a extremităţii, tulburări de sensibilitate obiectivă, mergând până la anestezie completă, hiporeflectivitate sau abolirea reflexelor osteotendinoase. Paloarea iniţială a extremităţii ischemice poate fi înlocuită mai târziu de un aspect marmorat al tegumentelor sau de cianoză neuniformă cu lividităţi accentuate dacă membrul este trecut la verticală.
Dispariţia sau cel puţin diminuarea importantă a pulsaţiilor la arterele identificate anterior ca normale clinic reprezintă semnul fizic decisiv pentru stabilirea diagnosticului. Semnul trebuie căutat palpitoriu, totdeauna comparativ, dispariţia mai mult sau mai puţin completă a oscilaţiilor la examenul oscilometric obiectivează nivelul obstrucţiei arteriale.

Evoluţia tulburărilor este rapidă. Gangrena ischemică succede obstrucţiei arteriale complete, necompensată de circulaţia colaterală. Ulterior, la câteva zile de la apariţia ischemiei acute, membrul afectat se tumefiază, ca urmare a instalării tromboflebitei ischemice; apariţia acestei complicaţii compromite ireversibil circulaţia colaterală, prin compresiunea pe care o exercităedemul asupra vaselor colaterale. În final, apariţia de flictene sau sfacele sau starea generală toxică impun amputaţia.
La aproximativ 50% din cazuri, evoluţia obstrucţiei arteriale acute este regresivă. În cazul regresiei totale a tulburărilor, pulsaţiile arteriale reapar, dar cel mai frecvent ele rămân abolite sau apreciabil diminuate, explicând claudicaţia intermitentă reziduală sau durerile nocturne.

Diagnostic pozitiv. Uşor, pe baza simptomelor şi semnelor de ischemie instalate brusc. Palparea pulsaţiilor arteriale este obligatorie pentru orice extremitate care devine nemotivat dureroasă. Constatarea unei cardiopatii, mai ales în fibrilaţie atrială, sau identificarea unei arteriopatii cu alte localizări au o mare pondere pentru diagnostic.
Odată ce diagnosticul de obstrucţie arterială acută este stabilit, este important să se determine sediul obstrucţiei şi să se diferenţieze embolia de tromboză in situ.
Diagnosticul de sediu. Localizarea durerii iniţiale, palparea pulsaţiilor arteriale (sediul obstrucţiei este locul unde dispare sau se diminuează brusc pulsul sau oscilaţiile) şi pe topografia ischemiei (adică suprafaţa cuprinsă de paloare şi răcire). Sediul obstrucţiei este periferic faţă de cel mai distal punct în care sunt înregistrate pulsaţii normale şi proximal de linia care marchează trecerea de la temperatura normală la răcirea tegumentelor. numai arteriografia poate permite un diagnostic exact al localizării. Efectuarea arteriografiei nu este totdeauna posibilă şi lipsită de riscuri.
•    Obstrucţia arterei subclavii sau axilare: ischemia se întinde până la treimea inferioară a braţului;
•    Obstrucţia arterei humerale în partea sa inferioară: ischemia interesează antebraţul;
•    Obstrucţia arterei radiale sau cubitale: ischemia localizată la unul sau mai multe degete, putând sugera un sindrom Raynaud;
•    Obstrucţia aortei terminale (la bifurcaţie): ischemia interesează în totalitate cele două membre inferioare, uneori şi partea inferioară a abdomenului;
•    Obstrucţia arterei femurale comune sau iliace externe: ischemia se extinde până la treimea mijlocie a copasei;
•    Obstrucţia arterei poplitee: ischemia cuprinde membrul inferior, până în treimea inferioară a gambei;
•    Obstrucţia arterei tibiale posterioare sau a trunchiului tibioperonier: ischemia labei piciorului.

Diferenţierea între tromboza arterială acută şi embolia arterială. Prezenţa unei valvulopatii mitrale, mai ales în fibrilaţie atrială, a unei cardiomegalii sau a infarctului miocardic face diagnosticul de embolie foarte probabil. Pentru diagnosticul de tromboză arterială pledează: vârsta bolnavilor peste 50-60 de ani, absenţa unei cardiopatii care afectează cordul stâng, antecedentele de claudicaţie intermitentă, prezenţa unei obstrucţii arteriale complete sau incomplete în alt teritoriu arterial. Uneori se recurge la arteriografie – mai ales când se anticipează o intervenţie chirurgicală. Adesea, Wessler, “nu este nici posibil şi nici necesar să se facă distincţia între embolia arterială şi tromboza arterială”, pentru că terapia este practic similară.

Diagnostic diferenţial. Obstrucţia arterială acută este uşor de diferenţiat de tromboflebită, în care temperatura locală este crescută, şi nu scăzută, venele superficiale sunt dilatate, şi nu colabate, edemul este mai mult sau mai puţin important, iar pulsaţiile arteriale sunt păstrate. Diagnosticul poate fi dificil însă cu phlegmatia coerulea, care asociază o flebită cu spasm arterial precoce şi intens. Succesiunea tulburărilor – întâi semne de flebită cu edem, apoi ischemie acută – pledează pentru “flebită albastră”. Dispariţia pulsaţiilor arteriale simultan cu debutul simptomelor de ischemie acută ajută diferenţierea obstrucţiei arteriale acute cu afecţiuni care determină dureri sau parestezii într-un membru, ca nevrite, sciatalgie etc. la bolnavii cu microembolizări din leziuni ateroscleroase ulcerate, trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu polimiozita, poliarterita nodoasă şi chiar cu angeite difuze necrozante.

Prognosticul depinde de  topografia obstrucţiei, vârsta bolnavului, boala de bază şi promptitudinea tratamentului. În general, cu cât obstrucţia este mai proximală, cu atât evoluţia tinde să fie mai severă. Prognosticul este mai bun în obstrucţiile arteriale de la nivelul membrului superior. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani, gangrena este mai mult frecventă, probabil datorită leziunilor ateroscleroase concomitente. Şansa de salvare a unui membru este mai bună în obstrucţia arterială acută prin embolie decât în cea prin tromboză.

Tratament. Strânsă colaborare medico-chirurgicală, tratamentul trebuie instituit de urgenţă, precocitatea sa evitând tromboza secundară.
Rezultatele celor două modalităţi de tratament (medical şi chirurgical) ar fi aproape similare. Excepţiile sunt constituite de embolia aortei terminale – în care chirurgia pare a avea indicaţie absolută – şi obstrucţiile arteriale distale dincolo de poplitee sau humerale, în care tratamentul medical este singurul realizabil.
Un tratament medical de urgenţă, tratament care recurge la:
1.    Administrarea unui opiaceu pentru calmarea durerii, de preferinţă Morfină 1-2 cg s.c., doza putându-se repeta în raport cu starea bolnavului şi afecţiunea de bază.
2.    Administrarea de heparină, pentru a împiedica extinderea secundară a trombozei şi, parţial, pentru activarea mecanismului de fibrinoliză. Se începe cu 10000 u. i.v. (100 mg) şi se continuă cu o perfuzie i.v. de Heparină în soluţie glucozată 5% cu un ritm de perfuzie de 1000 u/oră. În soluţia de perfuzie se pot adăuga 8-12 cg Clorhidrat de papaverină şi 20 ml Procaină 1%. Perfuzia se va continua 6-8 ore. În loc de perfuzie, Heparina se poate administra i.v. (5000 u. la 3-4 ore), ritmul de administrare reglându-se după cercetarea timpului de coagulare, care trebuie să fie de 3 ori mai mare decât înainte de tratament.
3.    Combaterea spasmului arterial şi blocarea simpaticului regional. Clorhidratul de papaverină, administrat i.v. 4-8 cg la 4-6- ore, sau Tolazolina pot ameliora spasmul arterial. Administrarea lor intraarterială, deasupra locului obstrucţiei, nu pare a constitui un avantaj esenţial. Ajută la combaterea spasmului menţinerea unei temperaturi optime în cameră şi, eventual, încălzirea moderată a membrului afectat, dar nu mai mult de 32o. pentru suprimarea vasospasumului, blocarea simpaticului lombar sau cervical prin injectarea de Procaină sau Xilină. Aceasta trebuie efectuată înaintea administrării de Heparină şi în orice caz nu trebuie repetată dacă se aplică tratament anticoagulant, din cauza riscului mare de sângerare la locul infiltraţiei. Tratamentul anticoagulant este însă mult mai important.
4.    Măsuri complementare: tratamentul colapsului sau al insuficienţei cardiace, administrarea de oxigen pe sonda nazală sau, eventual, de oxigen hiperbar, perfuzie cu Dextran (Rheomacrodex) pentru efectul favorabil asupra microcirculaţiei, aşezarea membrului afectat într-o poziţie uşor declivă.
Dacă după maximum 6 ore de perfuzie cu Heparină ischemia acută nu regresează apreciabil şi în special dacă persistă anestezia regiunii ischemiate, indicaţia operatorie este evidentă. Există însă o diversitate de opinii asupra duratei tratamentului medical, unii autori limitând la 2-4 ore, alţii extinzând-o până la 6-8 ore.
Dacă ameliorarea locală a fost evidentă, se continuă tratamentul anticoagulant fie intravenos, fie administrând Heparinat de calciu 15000-20000 u. s.c. la 8-12 ore, după cercetarea timpului de coagulare. Adăugarea de anticoagulante de tip cumarinic nu se face decât după 4-5 zile, atunci când s-a exclus definitiv necesitatea intervenţiei chirurgicale. Tratamentul anticoagulant este contraindicat dacă obstrucţia arterială acută este produsă prin anevrism disecant de aortă sau prin embolizări ateroscleroase.
Indicaţia de tratament chirurgical se pune după eficienţa măsurilor medicale – în intervalul de timp stabilit – a fost nula sau ischemia s-a accentuat, dacă sediul obstrucţiei este proximal, de poplitee şi dacă starea bolnavului este destul de bună pentru ca riscul chirurgical să fie acceptabil. Se pot efectua embolectomia sau by-pass arterial.
Pentru cazurile în care a apărut gangrena, se va efectua amputaţia.
O alternativă la intervenţia chirurgicală o constituie tratamentul fibrinolitic cu Streptokinază (SK) sau Urokinază. Streptokinaza acţionează activând proactivatorul plasminogenului. Decizia pentru tratament fibrinolitic se ia de obicei la cazurile în care dezobstrucţia arterială prin sonda Fogarty nu este posibilă (obstrucţie distală) sau starea generală nu permite o intervenţie chirurgicală. Şansele de succes sunt mult mai mari în obstrucţiile prin embolie decât prin tromboză.
Doza de SK administrată este similară celei destinate tratamentului emboliei pulmonare (minimum 500000 u. iniţial, în 30 de minute, apoi câte 100000 u. la fiecare oră, până la 72 de ore). Administrarea de Heparină nu este permisă mai devreme de 36 de ore de la începerea tratamentului cu SK, cu recomandare ca doze iniţiale să fie relativ mici, din cauza PDF (produşii de degradare a fibrinogenului) care au o acţiune anticoagulantă.

Profilaxia. Tratament anticoagulant la bolnavii care prezintă risc maxim pentru această gravă complicaţie, la valvulopatiile mitrale emboligene, ca şi la bolnavii cu proteze valvulare. Durata tratamentului anticoagulant profilactic este nelimitată. Comisurotomia mitrală, precedată sau urmată de restabilirea ritmului sinuzal, realizează profilaxia optimă a emboliilor sistemice recurente din stenoza mitrală.



TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
(Boala Buerger)

Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie a arterelor şi venelor, urmată de tromboza şi obstrucţia parţială sau totală a vaselor. Cel mai frecvent afectate sunt arterele cu diametru mediu sau mic de la membrele inferioare.

Etiologie. Apariţia tulburărilor se produce de obicei sub 35 de ani. Predminanţa sexului masculin este aproape exclusivă.
Etiologia este încă neprecizată. Tutunul a fost luat în considerare , întrucât 90% din bolnavi sunt sau au fost mari fumători de ţigarete. Încetarea fumatului duce la oprirea evoluţiei procesului patologic.
Unele cercetări recente par a susţine etiologia tromboembolică.
Etiologia infecţioasă – mai ales rickettsiană – a fost luată de asemenea în considerare.

Simptomatologie. Caracteristice sunt manifestările de ischemie periferică la membrele inferioare, cu aspectul unei claudicaţii intermitente, sau durerile de decubit, nocturne, apărute la un bărbat tânăr, sub 35 de ani, mare fumător. Durerile au cel mai adesea localizare distală, în molet sau în regiunea plantară. Tulburările trofice pot apărea de la început cu ulceraţii sau gangrenă limitate distal şi semne inflamatorii nete în jurul zonei de necroză.
Atingerea concomitentă a membrelor superioară este prezentă la mai mult de 70% din bolnavi. Adesea leziunile se exprimă printr-un sindrom Raynaud, mai rar bilateral.
O flebită superficială, frecvent cu caracter migrator, precedă sau însoţeşte manifestările de ischemie periferică. Flebita este localizată de obicei la gambe, segmentară, superficială, are caracter recidivant şi nu cuprinde niciodată axul venos profund.
Examenul arterelor periferice arată permeabilitatea celor mari (femurale, poplitee) şi abolirea pulsaţiilor la pedioase şi/sau tibialele posterioare, precum şi absenţa stigmatelor clinice de ateroscleroză.

Diagnosticul. Un bărbat tânăr, sub 35 de ani, fumător, care are semne de ischemie periferică, precum şi istoric de tromboflebită superficială, recidivantă. În favoarea trombangeitei obliterante pledează: apariţia de manifestări ischemice la membrele superioare sau sindrom Raynaud cu ulceraţii precoce, absenţa diabetului sau valori normale ale colesterolului şi lipidelor serice. Aortografia aduce elemente semnificative.: aspect normal al vaselor mari (aortă, iliace, femurale).
Trombangeita localizată la membrele superioare, cu sindrom Raynaud secundar, poate fi confundată cu boala Raynaud.
În unele cazuri tromboflebita superficială, migratoare, precedă cu o perioadă variabilă de timp apariţia trombangeitei obliterante. În aceste situaţii se vor lua în considerare cauzele posibile ale flebitelor migratoare (în special neoplasme abdominale).

Tratamentul este asemănător celui al aterosclerozei obliterante a membrelor. Suprimarea obiceiului de a fuma este de cea mai mare importanţă.
Folosirea vasodilatatoarelor periferice este de asemenea indicată pentru accelerarea dezvoltării circulaţiei colaterale.
În stadiile acute ale bolii, medicaţia anticoagulantă – fie cu Heparină, fie cu preparate de dicumarină – are o indicaţie mai evidentă decât în ateroscleroza obliterantă, mai ales când este prezentă şi tromboflebita superficială. Durata tratamentului trebuie extinsă pe o perioadă de minimum 3 luni. Dacă anticoagulantele au o contraindicaţie se pot administra preparate de fenilbutazonă (400-600 mg/zi) sau alte antiinflamatorii nesteroidiene.
Simpatectomia preganglionară bilaterală reprezintă procedeul chirurgical de elecţie pentru tratamentul formelor avansate de trombangeită obliterantă, care nu au răspuns la tratamentul medical. Procedeele chirurgicale actuale, de reconstrucţie arterială, sunt foarte rar efectuate în trombangeita obliterantă, din cauza localizărilor distale ale leziunilor.