1
Hipertensiunea
arterială la copil
Definiţie.Clasificare – Se admite că un copil este
hipertensiv când valoarea medie a presiunii sistolice şi/sau diastolice
(la cel puţin 3 determinări) depăşeşte persistent sau ocazional
percentila 90 corespunzătoare vârstei (în cazul adolescenţilor)
sau percentilul 90-95 la restul vârstelor pediatrice (Nelson, 16-th
Edition; Second Tasc Force on Blood Pressure Control in Children).
Valorile normale ale presiuni arteriale la diferite vârste sunt redate
în următorul tabel
VÂRSTA Presiunea arterială sistolică
Percentilul 50 Percentilul 95
(mmHg)
(mmHg) Presiunea arterială diastolică
Percentilul 50 Percentilul 95
(mmHg)
(mmHg)
0-6 luni
80
110
45
60
3 ani
95
112
64
80
5 ani
97
115
65
84
10 ani
110
130
70
92
15 ani
116
138
70
95
Adult
120
140
80
90 - 95
Clasificarea HTA acceptată astăzi este cea din
ghidul OMS (1999 World Health Organization-International Society of
Hypertension guidelines for the management of hypertension, Journal of
hypertension, 1999, 17:151-183
Categoria Sistolică (mmHg)
Diastolică (mmHg)
Optim
Normal
Limita superioară a normalului
HTA gr.I (uşoară)
-subgrupul HTA de
graniţă(bordeline)
HTA gr.II (moderată)
HTA gr.III (severă)
HTA sistolică izolată
-subgrupul de HTA
de graniţă (bordeline) < 120
< 130
130 - 139
140 – 159
140 – 149
160 – 179
180
140
140 - 149 < 80
< 85
85 – 89
90 – 99
90 – 94
100 – 109
110
< 90
< 90
Prevalenţa
Dacă la populaţia adultă (SUA) se apreciază că 15 –
20% au hipertensiune arterială, datele sunt mai puţin clar la
vârsta de copil şi adolescent.
Prevalenţa generală a celor două forme de HTA la
copil variază astfel: SUA – 5 % (Londe), Franţa – 4% (Aullen),
Bucureşti – 3% (Goldiş), Iaşi – 11% (Chipail), Cluj – 7,5% (Paţiu).
La copil, se apreciază că HTA secundară şi esenţială
ar fi prezente în proporţii aproximativ egale (J.M.Logiie).
Trebuie remarcat de asemnea, că există, un continuum
între HTA esenţială, cu debut precoce (în copilărie sau adolescenţă) şi
boală de la adult. Acest efect “tracking” a fost demonstrat statistic
pentru TAs şi TAd însă corelaţiile mai importante au fost pentru TAs,
aceste corelaţii sunt cu atât mai bune cu cât prima apreciere a TA s-a
făcut la o vârstă mai mare.
De menţionat că pubertatea determină o oarecare
instabilitate a TA, acesta fiind şi momentul când apare HTA la limita
(de halate albe) este cea mai frecventă.
În apariţia HTA au fost implicate o serie de factori
de risc:
- obezitatea: creşterea idexului de masă corporală
este adesea asociată cu creşterea valorilor TA, de altfel reducerea
greutăţii ameliorează controlul tensional;
- sedentarismul reprezintă un factor de risc
important în apariţia HTA mai ales când se asociază cu obezitatea;
- aportul alimentar crescut de sare (prin acumularea
Na intracelular) are o relaţie pozitivă cu nivelurile TA, relaţie care
se accentuează cu creşterea în vârstă; aceasta numai în situaţia în
care creşterea aportului de sare se corelează cu anomalii genetice,
defect în excreţia renală de sare, afectarea transportului
transmuscular de sodiu);
- există dimpotrivă o relaţie imensă între aportul de
potasiu şi nivelul TA;
- acumularea de Ca+ în fibra musculară netedă ar
produce o reactivitate vasculară crescută la agenţii vasoconstrictori
umorali şi neurogeni;
- stresul intens şi de lungă durată poate infleunţa
apariţia HTA, cei mai implicaţi fiind copilul mare şi adolescentul;
- genetici: numărul mare de membri ai familiei cu
HTA, prezenţa HTA la gemeni sunt factori de risc importanţi ce trebuie
avuţi în vedere.
Genetica
Hipertensiunea arterială primară apare cu precădere
la copiii cu istoric familial de creştere a presiunii arteriale.
Au fost identificate un număr de gene responsabile
de producerea HTA şi mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al
enzimei de conversie şi al angiotensimogenului. De asemenea s-a
demonstrat că greutatea mică la naştere predispune copilul la creşteri
ale presiunii arteriale.
Hipertensiunea arterială secundară poate depinde de
unele boli genetice (exemple: boala polichistică renală,
neurofibromatoza etc).
Etiologie
- HTA primară este acea formă de boală în care nu se
poate depista o cauză sigură;
- HTA secundară apare:
-asociată cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfecţioase,
* nefrita din purpura anafilactoidă
Henoch-Schonlein,
• sindromul hemolitic-uremic,
• nefropatie de reflux,
• uropatie obstructivă,
• boala polichistică renală,
• după transplant renal,
• dupa transfuzia cu sânge la pacienţii cu azotemie.
- asociată cu boli vasculare:
• coarctaţia aortei toracice sau abdominale,
• leziuni ale arterei renale
• cateterizarea arterei ombilicale cu formarea
trombilor,
• neurofibromatoză,
• tromboză de venă renală,
• vasculite,
• şunt arterio-venos,
• sindrom Williams.
- asociată cu boli endocrine:
• hypertiroidism şi hiperparatiroidism,
• feocromocitom,
• neuroblastrom,
• sindrom Cushing,
• nefropatie diabetică.
- asociată cu afectări neurologice:
• creşterea presiunii intracraniene,
• sindrom Guillain – Barre,
• sindrom Stevens – Johnson,
• porfirie, polimiomelită, encefalită.
- indusă de substanţe exogene sau medicamente:
• corticosteroizi şi ACTH
• contraceptive orale,
• simpatomimetice,
• ciclosporină,
• droguri interzise (cocaină, fenciclidină),
• vitamina D (intoxicaţie),
• intoxicaţie cu plumb,
• unele
antihipertensive:clonidină,metildopa,propranolol.
- asociată cu alte cauze: obezitate, arsuri,
tracţiune.
FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE
Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentaţi
de formula :
PA = DC x RP
I. Factorii ce ţin de debitul cardiac sunt :
- starea inotropică a miocardului ;
- preîncărcarea – presarcina ( determinată de
întoarcerea venoasă la cord, de volumul şi presiunea diastolică, de
gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfârşitul diastolei ) ;
- postîncărcarea – postsarcina ( rezistenţa faţă de
ejecţia ventriculară, coarctaţia de aortă putând conduce la creşterea
presiunii arteriale ;
- frecvenţa cardiacă .
II. Factorii ce ţin de rezistenţa periferică :
a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezistenţă
1. raport diametru/grosimea peretelui vascular;
2. masa musculară a peretelui vascular;
3. responsivitatea acestora la agenţi vasopresori;
b) influenţele nervoase asupra vaselor mici de rezistenţă;
c) activitatea mediatorilor minimali şi locali .
b) Factorii nervoşi de control a rezistenţei periferice şi a presiunii
arteriale sunt :
• reflexele “scurte” ( de axon );
• mecanismele reflexe exercitate prin intermediul
centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt
baroreceptorii ( a căror executant fiziologic îl reprezintă deformarea
peretelui arterial presosensibil din intima, media şi adventicea crosei
aortei, sinusului carotidian şi a cordului stâng ) şi de
chemoreceptorii vasculari ( a căror excitant o reprezintă presiunea
parţială a O2, a CO2 şi a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediază
efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul
noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari şi )
şi parasimpatice ( mediate prin eliberarea locală de acetilcolină la
nivelul miocardului şi a unor teritorii vasculare ).
Factorii nervoşi descrişi asigură menţinerea valorilor de bază ale
tonusului vascular, debitului cardiac şi frecvenţei contracţiilor şi
deci ale presiunii arteriale.
Aceşti factori asigură şi distribuţia adecvată a sângelui spre
ţesuturile şi organele aflate în condiţii de repaos sau în timpul
perioadelor de activitate moderată.
Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din
alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influenţe ce
realizează modificarea activităţii cardiovasculare de bază în raport cu
diferitele situaţii în care se poate afla organismul în stare vigilă (
stress, effort fizic, etc. ).
c) Factorii umorali de control a rezistenţei periferice şi a presiunii
arteriale sunt reprezentaţi :
• sistemul renină-angiotensivă-aldosteron
Renina ( se produce la nivelul aparatului justaglomerular ) acţionează
asupra angiotensinogenului ( produs în ficat ) ducând la formarea
angiotensinei I ( cu efecte vasculare modeste ).
Sub acţiunea enzimei de conversie ( sintetizată în principal în
angiotensină II ( cel mai puternic agent vasopresor fiziologic ).
TENSIUNEA ARTERIALA
Rezistenţa periferică
Debit
cardiac
Volum sanguin +-
Creşte reabsorbţia tubulară a Na+
Presiunea de perfuzie renală
Eliberare aldosteron
Celulele aparatului
juxtaglomerular
Catecolamine
Angiotensivă II
Angiotensiogen
Elaborarea renina
Enzimă de conversie
Angiotensină I
2.- Alţi hormoni care participă la reglarea rezistenţei periferice şi a
presiunii arteriale sunt:
- adrenalina şi noradrenalina secretate la nivelul
medulosuprarenalei;
- cortizolul produs la nivelul corticosuprarenalei ce
inhibă enzima ce catabolizează o parte din noradrenalina eliberată din
veziculele de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice;
- hormonii mineralocorticoizi (prin favorizarea
reabsorbţiei tubulare a Na, cresc volemia):
- hormonii ca bradikinina, kalecriena,
prostaglandinele, lipidele neutre formate la nivelul medulosuprarenalei
MECANISME PATOGENICE ALE HTA
Din punct de vedere al mecanismelor de producere se
disting 5 categorii de HTA:
1.- HTA “simptomatică” care se realizează prin:
a.- Stress psihic şi fizic acut
care prin stimulare simpatică şi ca urmare a efectului pozitiv asupra
cordului cresc debitul cardiac şi pot creşte acut şi tranzitoriu
valorile presiunii arteriale.
b.- HTA cu debit cardiac primar
crescut sunt: HTA din stările febrile, bradicardiile severe (bloc
atrio-ventricular congenital sau dobândit), tireotoxicoza,
insuficienţa aortică, PCA, shunt-urile arteriovenoase.
c.- HTA prin scăderea compliantei
Ao, vaselor mari şi a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar
întâlnite în pediatrie şi numai în progerie sau în sindroame progeriene.
2.- HTA “adevărate” (HTA-boala) predominant
realizate prin hipervolemie (HTA volemic – dependente)
Se realizează prin creşterea preîncărcăii cardiace
ca urmare a creşterii volumului sanguin circulant şi a întoarcerii
venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar şi constituie
elementul patogenic principal.
În absenţa unei terapii specifice acest tip de HTA
tinde să evolueze cronic şi să producă leziunea organelor ţintă (cord,
retină, rinichi, SNC).
Creşterea volemiei se realizează prin:
a.- retenţie hidrosalină datorită unei eliminări
renale insuficiente aşa cum se întâmplă în: GNA postinfecţioase,
sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenică trombotică,
nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice
(inclusiv din colageneze), insuficienţa renală cronică cu activitate
reninică plasmatică normală (pielinefrite cronice, rinichi polichistic,
hidronefroze), insuficineţa renală acută (rinichi de şoc, boli
parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale
postiradiere etc.
b.- retenţie hidrosalină accentuată la nivelul
rinichiului ca urmare a excesului de hormoni gluco-şi/sau
mineralo-corticoizi ca în: sindrom Cushing unde hiperfuncţia
corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retenţie de
Na şi H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesivă de
mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale.
c.- creşterea volemiei prin aport excesiv de Na+
d.- administrarea excesivă de sânge sau soluţii
saline în perfuzie.
3.- HTA “adevărate” prin rezistenţă periferică
crescută
a.- HTA de cauză renală: stenoze renovasculare,
infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovasculară
extrinsecă, displazie renală, nefropatie diabetică, boli vasculare
renale postiradiere, tumori renale secretante de renină.
b.- HTA de cauză endocrină: feocromocitom,
neuroblastom, administrarea de contraceptive orale.
c.- HTA neurogene: creşterea acută a presiunii
intracraniene, poliomielita, polinevrite etc.
d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de
catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determină activitatea simpatică
crescută) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (în care
se produce eliberarea secundară excesivă de renină).
4.- HTA “ adevărate” secundare realizate prin
mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctaţia de aortă
toracică sau abdominală, mixedem, acromegalie, calculoza renală,
intoxicaţie cu vitamina D, intoxicaţie cu plumb şi mercur, leucemii,
etc.
5.- HTA “esenţială” a copilului şi adolescetului.
Tablouri patologice ce constituie urgenţe
hipertensive la copil
I.- HTA indusă de creşteri marcate şi susţinute ale presiunii arteriale
Este acea formă în care se întâlnesc valori
persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg şi ale
presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau în general – valori
care depăşesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru
percentilul 95 în funcţie de vârstă.
Această formă poate fi asimptomatică sau se poate
însoţi de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij,
lipotimii, tulburări vizuale.
Examenul fundului de ochi arată îngustarea
arteriolelor retiniene.
Radiografia de cord evidenţiază prezenţa unei
cardiomegalii iar în sumarul de urină se decelează proteinurie.
Dacă presiunea arterială se menţine marcată şi
susţinută există riscul instalaării insuficienţei cardiace congestive
şi a semnelor de insuficienţă renală cronică.
II.- HTA însoţită de creşteri rapide ale presiunii arteriale (puseele
de HTA)
La copil manifestările puseelor hipertensive sunt
cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimată la copilul mic prin
agitaţie, trezire în cursul nopţii, modificarea comportamentului.
Examenul fundului de ochi: alterări ce evoluează
rapid spre prezenţa edemului papilar, a hemoragiilor şi exsudatelor
retiniene.
Puseele acute de HTA prezintă riscul instalării
encefalopatiei hipertensive şi al deteriorării rapide a funcţiei renale.
1
III.- HTA malignă
Se caracterizează prin:
- presiune arterială marcat crescută (PAS> 170
mmHg, PAD > 120 MMHg)
- modificări retiniene severe (edem papilar, exsudate
şi hemoragii retiniene)
- la care se adaugă în mod variabil manifestări de
encefalopatie
hipertensivă, semne de decompensare cardiacă şi semne de deterioare a
funcţiei renale.
IV.- Encefalopatia hipertensivă (EH)
Este un sindrom clinic constituit din simptome şi
semne neurologice
cu caracter acut şi tranzitoriu determinat de o criză de HTA în care
presiunea arterială diastolică depăşeşte în general 130 mmHg.
Starea este rapid reversibilă (24 – 48 ore) când
este posibil controlul HA; în caz contrar evoluţia poate fi fatală.
EH apare mai frecvent în cursul puseelor de HTA când
valorile
tensionale depăşesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru vârstă,
la copil EH poate apare şi la valori ale presiunii arteriale diastolice
de sub 110 mmHg.
Etiologia EH la copil:
- GN postinfecţioasă (când apare la debutul bolii sau
în primele zile de evoluţie)
- HTA renovasculare
- HTA forma malignă
- administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu
nefropatii acute sau cronice
- HTA paroxistică din feocromocitom (rară la copil)
- Toxemia preeclamptică (la adolescentele gravide)
- HTA secundară coarctaţiei aortice
- Cauze mai rare: arsuri, leucemie acută, tumoră
Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicaţie cu plumb.
Principalele momente patogenice ale EH sunt:
- creşterea bruscă a presiunii arteriale
- modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a
deficitului de
autoreglare în circulaţia cerebrală când valorile tensiunii arteriale
sistemice depăşesc limitele fiziologice
- perturbarea mecanismelor fizice care menţin bariera
hematoencefalică ca o consecinţă a dilatării inadecvate a arterelor
cerebrale în cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral
care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebrală
acută.
Anatomie patologică
Macroscopic: edem cerebral asociat cu hemoragii şi chiar
semne de angajare a amigdalelor cerebeloase în gaura ociipitală.
Microscopic: hemoragii, zone de infarctizare
cerebrală şi necroza arteriolară.
Tablou clinic
- Cefaleea constituie simptomul de debut. Este
iniţial localizată
occipital şi apoi se generalizează. Se accentuează la mişcările bruşte
ale poziţiei extremităţii cefalice şi în situaţiile care cresc
presiunea venoasă (tuse, efort fizic).
Este asociată frecvent cu greţuri şi vărsături.
- Tulburările vizuale (hemianopsie, înceţoşarea
vederii etc) sunt tranzitorii.
- Tulburările mentale şi ale stării de conştinţă:
confuzie mentală,
dezorientare temporo-spaţială, tulburări de memorie, somnolenţa,
obnubilare şi comă de diverse grade de profunzime.
- Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate,
deseori recurente putând conduce la stări de rău convulsiv.
- Semne neurologice: hemipareze tranzitorii cu
sindrom de neuron
motor central, hemiplegie tranzitori cu afazie, defecte focale inclusiv
pareze faciale tranzitorii.
Recomandǎri ce trebuie respectate în mǎsurarea TA
Întrucât practica medicalǎ ne aratǎ cǎ un numǎr mare de erori provin
din însǎşi mǎsurarea sa defectoasǎ consider util a prezenta normele
care trebuie respectate în mǎsurarea TA :
I. Condiţii pentru pacienţi :
- bolnavul sǎ fie în climostatism, decubit dorsal, în
condiţii de
repaos fizic şi psihic timp de cel puţin 5 minute; mǎsurarea poate fi
fǎcutǎ şi la bolnavul în poziţie sezândǎ precum şi la ortostatism
obţinând astfel date cu privire la o eventualǎ cauzǎ a HTA cât şi
asupra unei hipotensiuni ortostatice produsǎ de numeroase
antihipertensive ;
- braţul sǎ fie la nivelul cordului ;
- fǎrǎ consum de cafea în ora precedentǎ
examinǎrii ;
- fǎrǎ sǎ fi fumat cu minim 15 minute anterior
mǎsurǎtorii ;
- fǎrǎ consum de stimulente adrenergice exogene ;
- cabinetul medical sǎ fie încǎlzit, liniştit ;
- medicul sǎ fie calm şi sǎ-i inspire încredere
pacientului pentru a elimina efectul de “bluzǎ albǎ”.
II. Echipament
- este de preferat un manometru cu mercur calibrat la
fiecare 6
luni; când se foloseşte manometru aneroid acesta trebuie testat şi
etalonat adecvat
- manşeta aleasǎ trebuie sǎ acopere minimum 2/3 din
lungimea
braţului şi cel puţin ľ din circumferinţa braţului, sau altfel spus :
pentru sugar lǎţimea manşetei sǎ fie de 5 cm, pentru copil de 9 cm,
pentru adolescent 12,5 cm ( ca şi pentru adulţi ) ;
- la vârstele mici se preferǎ mǎsurarea TA prin
metoda Doppler.
III. Tehnica măsurării TA
- se vor face 3 măsurători consecutive la interval de
circa 1 minut
atât în clino-statism cât şi în ortostatism ţinându-se cont de ultima
citire ( nu media ! ) ;
- pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de
determinări la interval de cel puţin o săptămână ;
- iniţial se determină TA la ambele braţe; dacă TA
diferă se foloseşte braţul cu TA cea mai mare;
- dacă TA este mai mare, se determină TA la unul din
membrele
inferioare folosind maşeta standard pentru adulţi; de circa 12,5 cm sau
în cazul adolescenţilor obezi, manşeta de 17,5 cm care se
înfăşoară pe
coapsă, stetoscopul fiind plasat la nivelul arterei popliteee ;
- determinarea TA se face cât mai corect umflând
camera de presiune
cu 30 mmHg deasupra Tas şi se desumflă apoi cu câte 3-5 mmHg la fiecare
secundă;
- măsurarea TA la sugar şi la copilul mic se face
prin una din metodele :
• metoda ultrasonică pe baza efectului Doppler este
fidelă, rezultatele fiind foarte bune ;
• metoda “flash” - dificilă folosită mai ales în
suspiciunea de coarctaţie de aortă ;
metoda oscilometrică: este influenţată de mişcările şi agitaţia
copilului
Tablou paraclinic
- Examenul fundului de ochi : leziuni severe gradul 3
şi 4: hemoragii şi exsudate retiniene, edem papilar.
- Examen LCR: presiune crescută şi creştere moderată
a albuminorahiei (depăşind 50 – 60 mg%).
- EEG: semne de suferinţă cerebrală difuză, aspect de
traseu iritativ cu anomalii focalizate sau generalizate.
- Diagnostic pozitiv: prezenţa modificărilor clinice
şi paraclinice
îm contextul unui puseu hipertensiv – pe reversibilitatea anomaliilor
în condiţiile unui tratament antihiperteniv şi antiedem cerebral.
- Diagnostic deferenţial: -
pusee simple de HTA
- hemoragii subarahnoidiene (LCR hemoragic)
- meningite
- epilepsie idiopatică
- migrenă
- atacuri ischemice tranzitorii
- uremie
- tumori intracraniene
V.- BOLILE CEREBROVASCULARE HIPERTENSIVE
Etiologia hipertensivă a bolilor cerebrovasculare la
copil reprezintă o raritate spre deosebire de situaţia de la adult.
1.- Hemoragiile intracraniene de etiologie
hipertensivă
Etiologie – HTA severă, secundară (boli renale cronice, HTA renovas-
culară, feocromacitom, corticoterapie prelungită, hiperal-
dosteronism primar, coarctaţia
aortică;
- HTA esenţială (forme
maligen).
Patogenie: Hemoragiile intracraniene apar întotdeauna în substanţa
cerebrală.
Anatomie patologică: Mărimea hemoragiei şi forma acestora este
diferită:masive, mici, peteşiale.
Extravazatul sanguin formează o masă care disociază
ţesutul
cerebral dislocând şi comprimând ţesuturile cerebrale adiacente
deplasând chiar structurile cerebrale şi afectând centrii vitali – comă
– deces.
Când hemoragia este masivă – se ajunge în spaţiul
subarahnoidian şi
la puncţia lombară, LCR este hemoragic. Sediul hemoragiei: putamen şi
zonele adiacente din capsula internă, talamus, emisfera cerebrală,
punte.
Tablou clinic
I.- Manifestări comune de localizare:
- debut în stare de veghe, adesea cu ocazia unui efort
- debut brusc şi evoluţie rapidă a semnelor
neurologice
- cefalee severă însoţită de vărsături
- rigiditatea cefei
- adesea sunt prezente convulsii
- semne neurologice: tulburări de conştienţă,
respiraţie
Cheyne-Stokes, incontinenţă vezicală sau de materii fecale, rigiditate
de extensie
- hiperpirexie la debut (uneori)
II.- Manifestări clinice în funcţie de localizarea hemoragiei cerebrale
Hemoragie putamenială
Hemoragie talamică
Hemoragie pontină
Hemoragie cerebeloasă
Examene paraclinice
- TA crescută
- Fundul de ochi arată modificări severe de tip
hipertensiv (st.3 şi 4)
- EEG: traseu de suferinţă cerebrală difuză (unde
lente, ample, generalizate)
- Examen LCR: hemoragie în cazurile exteriorizate în
spaţiul subarahnoidian
- Tomografie computerizată axială necesară în primele
3 săptămâni
după ruptura vasculară – arată hematoane > 1,5 cm în diametru la
nivelul emisferelor cerebrale şi cerebelului.
- Radiografie toracică: cardiomegalie cu hipertrofie
ventriculară stângă
- Semne de afectare renală: proteinurie, hematurie,
cilindrurie şi glicozurie tranzitorie
- Adesea: hiperleucocitoză, creşterea VSH,
hiperglicemie tranzitorie.
Diagnosticul diferenţiat al hemoragiilor cerebrale hipertensive trebuie
făcut cu: - alte cauze de hemoragie intracraniană la copil – meningiene
- intratisulare cerebrale
EVALUAREA CLINICĂ ŞI PARACLINICĂ
1.- Istoricul trebuie să includă:
• prezenţa în familie a unor boli cum ar fi:
hipertensiune, facomatoze, afecţiuni endocrinologice
• indicatori de HTA secundară: infecţii ale tractului
urinar, boală
polichistică renală, aportul de medicamente (corticosteroizi,
contraceptive orale, cocaină, antiinflamatoare nonsteroidiene etc),
episoade de transpiraţii (feocromocitom)
• traumatismul: fistule arteriovenoase, tracţiune
• simptome ale afectării unor organe şi sisteme: cord
(palpitaţii,
tahicardie, dispnee, edeme), rinichi (poliurie, hematurie, sete,
nicturie), sistem nervos şi organe de simţ (cefalee, ameţeli, tulburări
de vedere, modificări ale stării de conştienţă, modificări ale
personalităţii, agitaţie motorie, convulsii).
2.- Examenul fizic trebuie să evidenţieze:
• aprecieri ale habitusului corporal (înalţime,
greutate)
• tegumente: pete café au lait (maladia von
Recklinghausen), rash-uri, facies în “lună plină”
• ochi: modificări ale fundului de ochi ce reflectă
gradul HTA şi de când s-a instalat aceasta
• cord: prezenţa frecăturii, zgomotului de galop,
sufluri, edeme
• pulmon: raluri
• abdomen: palparea unor rinichi mari,
hepatoplenomegalie, zgomote patologice abdominale sau în flanc
• organe genitale: semne de virilizare
• sistem nervos şi organe de simţ: paralizie facială,
suflu pe arterele gâtului şi deficite motorii sau sanzitive.
EVALUAREA PARACLINICĂ A COPILULUI HIPERTENSIV
Se face gradat:-iniţial la toţi pacienţii se fac următoarele investi-
gaţii: 1.- urină: * examen sumar urină
• urocultură
2.- nivelurile serice ale electroliţilor, ureei, creatininei,
calciului, acidului uric, colesterolului, potasiu, Astrup
3.- hemoragmă completă
4.- ecocardiografia pentru monitorizarea activităţii cordului
5.- ecografia renală
6.- studiile invazive include:
• angiografia renală
• concentraţiile reninei în vena renală
• scanare metaiodobenzilguanidină
• biopsie renală
- într-o etapă ulterioară se va căuta identificarea
cauzei secundare a HTA:
A.- HTA renovasculară:
1.- evaluarea reninei în vena cavă şi venele renale în timpul
angiografiei selective; în rinichiul afectat activitatea reninei
plasmatice este superioară ca valoare în artera renală decât în vena
cavă inferioară;
2.- localizarea stenozei şi măsurarea dimensiunilor acesteia în caz de:
• boală Recklinghausen (stenoză scurtă şi aproape de
emergenţă)
• displazie fibromusculară (dilataţie poststenotică
şi stenoză pe o porţiune mai lungă)
3.- practicarea testului de încărcare cu Captopril (când TA scade în
90% din cazuri iar activitatea reninei plasmatice creşte).
B.- HTA renoparenchimatoasă:
1.- ecografia renală
2.- pielografia intravenoasă
3.- biopsia renală
C.- Dozarea hormonilor
suprarenalieni:
1.- dozarea în urină a 17 OH steroizilor
2.- dozarea 17 cetosteroizilor
TRATAMENTUL
Managementul hipertensiunii arteriale constă în:
1.- Tratament nonfarmacologic ce constă în:
• reducerea greutăţii corporale
• creşterea activităţii fizice gradat progresivă sub
supraveghere
medicală prin efectuarea unor exerciţii (înot, jogging etc) câte 30-45
minute de 3-4 ori/săptămână
• evitarea stărilor conflictuale, a stresului,
învăţând pacientul cum să se adapteze la aceste situaţii
• reducerea aportului de sare din alimentaţie (5-6
g/zi)
• adaptarea dietei prin încurajarea consumului de
fructe, vegetale,
scăderea consumului de grăsimi saturate, creşterea consumului de peşte,
suplimentarea alimentaţiei cu conţinut bogat în calciu, magneziu şi
fibre
• descurajarea consumului de alcool şi a fumatului
• avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive
ale contraceptivelor
• evitarea unor medicamente precum: simptomimetice,
amfetamine, steroizi.
2.- Tratamentul medicamentos
La copil se recomandă iniţierea terapiei antihipertensive cu un
diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau
inhibitor al enzimei de conversie, dacă după 2 săptămâni efectul nu
este satisfăcător se trece la asocierea a două antihipertensive şi
anume: diurectic+beta-blocant; beta-blocant+ inhibitor al enzimei de
conversie + blocant al canalelor de calciu.
Pacientul cu valori mari ale TA şi care nu este bine
controlată va
primi o combinaţie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant +
hidralazină, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu,
diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie şi beta-blocant.
În situaţiile în care rezultatele sunt
nesatisfăcătoare se permite
orice asociere eficientă cu condiţia ca medicamentele respective să nu
aibă acelaşi mecanism de acţiune şi să nu-şi cumuleze efectele
secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant
etc.
3.- Alte terapii specifice inlcud:
• chirurgia pentru: hipertensiunea renovasculară,
coarctaţia de aortă
• angioplastia transluminală percutană:
hipertensiunea renovasculară
• dializa: insuficienţa renală cronică
| Cele mai ok referate! www.referateok.ro |