1 Insuficienţa cardiacă


Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa cordului de a-l furniza, precum şi imposibilitatea cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă denumirea de insuficienţă cardiacă. Rezerva funcţională a cordului este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să apară – întâi la eforturi mai mari şi apoi la eforturi din ce în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile metabolice legate de efort şi eficienţa hemodinamică a cordului. În gravele insuficienţe cardiace inima nu mai poate face faţă acestor nevoi nici când organismul este în repaus.
“Insuficienţa cardiacă congestivă” este forma de insuficienţă cardiacă instalată de obicei lent şi cu evoluţie cronică, caracterizată prin retenţie de apă şi sare şi stază venoasă, cu producerea de transsudat tisular în plămân şi în periferie (edeme).
“Insuficienţa cardiacă stângă sa cea dreaptă” sunt denumiri care se referă la ventriculul care a cedat. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă pulmonară şi dispnee, a doua prin congestie venoasă periferică şi edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului stâng antrenează, în timp, insuficienţa hemodinamică şi a celui drept.
“Insuficienţele cardiace antero- şi retrogradă” sunt etichete fiziopatologice. În prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, datorită unui volum-bătaie cardiac mic, iar în a doua zi, stază venoasă şi transsudare de lichid.
“Insuficienţa cardiacă latentă” este eticheta dată acelei forme clinice care apare numai în condiţii speciale: la exerciţii fizice severe, la stresuri emoţionale mari, în stările febrile.
În “insuficienţa cardiacă compensată” semnele insuficienţei au dispărut datorită tratamentului administrat.
”Insuficienţa cardiacă ireductibilă” este acea formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a putut fi compensată.
“Insuficienţa cardiacă acută sau cea cronică” sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză precipitantă creează impresia clinică de insuficienţa cardiacă acută.

    Etiologie
Insuficienţa cardiacă este consecinţa funcţională a unor cauze multiple, care, direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).
O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a împinge sângele din camera respectivă, aşa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială, coarctaţia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar; alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat (insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial patent, fistule arterio-venoase). În multe cazuri ventriculul nu se mai poate contracta normal, armonios şi eficient, datorită prezenţei în masa lui musculară a unor zone cicatriceale sau prost irigate şi hipotone, care îi reduc eficienţa contracţiei; acesta este cazul asinergiilor, disinergiilor şi anevrismelor ventriculare, consecinţe ale infarctului miocardic.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor cardice. Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită şi este consecutivă suprasolicitării ventriculului.alteori, tulburarea miocardică este consecinţa miocarditei (de etiologie infecţioasă, bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sanguin sau a presiunii arteriale a oxigenului, sau de creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (întâlnite în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave, anemii grave, insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic. Îmbătrânirea antrenează scăderea eficienţei contracţiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli sistemice au în cortegiul lor simptomatic şi insuficienţa cardiacă (bolile de colagen).
În cazuri rare, modificarea fibrelor cardiace este primitivă, fie în cadrul miodistrofiilor, fie evoluând ca o cardiomiopatie idiopatică. Uneori, insuficienţa cardiacă este consecinţa hipoplaziei miocardice; scăderea masei musculare cardiace este frecvent consecinţa infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este legată de prezenţa tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită radică, cu fibroza şi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricţia în umplerea diastolică a ventriculului, aşa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă şi în unele forme de endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a ventriculului.
Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienţa cardiacă.

    Substrat morfologic
Ineficienţa contracţiei fibrei miocardice antrenează două modificări morfologice foarte evidente în ceea ce priveşte cordul: dilataţia cardiacă şi hipertrofia cardiacă.


    Dilataţia cardiacă
În cordul normal există o anumită relaţie între lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime cu care se scurtează în timpul contracţiei şi lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că în organismul viu, pe un cord normal, dilataţia – de exemplu a ventriculului stâng -, datorită unei umpleri diastolice mai bune şi care are drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor cardiace care formează masa musculară a ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele hemodinamice crescute din timpul efortului printr-o umplere mai bună diastolică, cu dilataţia inimii, şi consecinţele amintite.
În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. Contracţia lor duce la sistole mai puţin eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant conduce la dilataţia cordului, fenomen care generează două modificări în funcţionalitatea acelei camere:
•    Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului mecanic efectuat de fibrele cardiace.
•    Creşterea razei (R) camerelor cardiace afectate. Această creştere se repercutează nefavorabil asupra funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia creează o condiţie nefavorabilă, în sensul că la nivelul fibrei cardiace este necesar un consum energetic suplimentar.

Hipertrofia cardiacă. Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid structurile subcelulare care se uzează, iar în condiţii de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică prin înmulţirea numărului de structuri subcelulare care formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei de miocard are un efect bun asupra insuficienţei cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă creşte şi lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forţa de contracţie şi scurtarea fibrei sunt deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să difuzeze mai puţin şi la o tensiune mai mică în porţiunile centrale ale fibrei.
În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia, alături de dilataţia cardiacă, intervine efectiv ca fenomen compensator. Acest fel de compensare se face însă cu consum crescut de energie şi cu un randament sub cifrele normale.



    Modificări în structura şi funcţia unor organe

Cardiovasculare. Scăderea forţei de contracţie a fibrei cardiace duce la dilataţia şi hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la sfârşitul diastolei şi la sfârşitul sistolei, este crescut; aceasta se datorează faptului că fracţiunea de sânge ejectată în timpul sistolei scade sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la creşterea presiunii intracavitare.
Circulaţia periferică este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată (arterială şi venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa cardiacă şi de afectarea structurală, de ordin mecanic, a vaselor. Vasoconstricţia are o serie de efecte favorabile, în sensul că menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu toată scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune umpleri diastolice ventriculare. Arterioconstricţia însă scade debitul circulator la ţesuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie conduce la: o redistribuire a calităţii de sânge primite de diversele organe; diminuarea mare a debitului în rinichi şi tegumente; o diminuare proporţională cu scăderea volumului – bătaie în muşchii scheletici, restul viscerelor şi creier; debitul arterelor este păstrat în limite normale.
Starea de simpaticotonie. Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, acţionează în anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza aerobă, cu formarea de ADP necesar contracţiei, iar pe de altă parte, activează, din formaţiile microzomale ale fibrei, o enzimă – proteinkinaza -, cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor din membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la normali este deosebit de important în ceea ce priveşte creşterea performanţelor hemodinamice ale cordului: pulsul creşte ca frecvenţă, creşte volumului – bătaie (cu 10-20% în poziţia culcat şi cu 100% în picioare), creşte fracţiunea de sânge ejectat în sistolă, scade volumul terminal – diastolic, debitul cardiac creşte, fără o creştere a consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii antrenaţi performanţele cordului nu cresc prin excitaţie simpatică.
În insuficienţa cardiacă există o creştere a activităţii simpatice. La un bolnav cu insuficienţă cardiacă de severitate medie, după un exerciţiu fizic, concentraţia noradrenalinei creşte mult în sângele arterial. Cu timpul însă, în insuficienţele cardiace  cronice cu evoluţie gravă, se ajunge la un fenomen de uzură. Deşi excitaţia simpatică rămâne, în cord nu se mai formează o cantitate adecvată de noradrenalină.




    Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-ului

Un fenomen important care apare – şi în mare măsură caracterizează insuficienţa cardiacă – este creşterea volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular. Aceasta se datorează resorbţiei mult crescute de apă şi sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus vascular crescut, conduce la creşterea presiunii intravasculare şi la o întoarcere venoasă cantitativ mai mare. Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi retenţia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această situaţie duce la scăderea volumului – bătaie şi la accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenţie devenind dăunător. Diureticele au o acţiune favorabilă în acest caz.
Creşterea volumului circulant şi a presiunii intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari de lichide. În acest fel volumul extracelular sporeşte progresiv; bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-un stadiu mai tardiv apar edeme declive – este aspectul clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă.
Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică insuficienţei cardiace.
Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea glomerulară şi reabsorbţia în tubul contort proximal (TI), în sensul că în această porţiune tubulară se reabsorb în exces apă şi Na+.
Scăderea volumului – bătaie şi a undei pulsului induce o modificare în excitaţia plăcuţei juxtaglomerulare, consecinţa constând într-o secreţie crescută de renină şi activarea axului renină-angiotensină-aldosteron, cu producerea unei secreţii crescute de aldosteron, care, favorizând în structurile inferioare ale nefronului resorbţia exagerată de Na+ şi concomitent schimbul cu K+, face ca urina să fie foarte săracă în Na+ (sub 10 mEq/l) şi să crească eliminarea urinară de K+ (mai mult de 50 mEq/l), putând induce la instalarea unui sindrom de hipokaliemie. Deci influenţa cardiacă este caracterizată de o formă de hiperaldosteronism, care nu induce hipokaliemie decât în condiţii de saliureză exagerată. Uneori, hipopotasemia apare secundar tulburărilor digestive care însoţesc insuficienţa cardiacă (vărsături, diaree). În aceste cazuri scade şi Cl- sanguin.
Bolnavii cu insuficienţă cardiacă supuşi unui regim sărac în natriu face uşor intoxicaţii cu potasiu.
Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare majoră în metabolismul apei. Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este condiţionată, în mare măsură, de hormonul antidiuretic (ADH). O secreţie exagerată de hormon induce o retenţie exagerată de apă neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de un reflex plecat din atriul stâng. Dilataţia acestuia induce diureză, suprimând secreţia de ADH. În insuficienţa cardiacă acest reflex reglator diuretic nu se mai produce, aşa că hormonul ADH se secretă continuu. Hiposodemia este accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, care duce la migrarea Na+ intracelular.
În unele cazuri, retenţia de apă este cu mult crescută faţă de cea de Na+, aceasta ducând la edem cerebral prin trecerea apei din spaţiul extracelular în celule.
Scăderea pH-ului sanguin este discretă în insuficienţa cardiacă; atunci când se complică cu insuficienţa renală sau respiratorie sau cu diabet zaharat, scăderile pH-ului pot deveni importante.

    Modificări ale funcţiei pulmonare

Ventilaţia aerului este modificată în special prin scăderea capacităţii vitale şi mai puţin a capacităţii ventilatorii maxime pe secundă. Cauzele sunt multiple: staza sanguină duce la creşterea cantităţii de sânge din plămân, iar transsudatul care se produce din vasele capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de lichid în interstiţiul plămânului, perivascular, în alveole, în pereţii bronhiilor, cărora le reduce calibrul şi induce uneori şi spasm bronşic. Acest lichid de edem este drenat de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală (CV). Uneori, diminuarea de lumen bronşic scade volumul expirator maxim pe secundă (VEMS). Plămânul edematos şi cu stază sanguină crescută devine rigid şi astfel complianţa scade. Scăderea cantităţii de surfactant, secundară edemului alveolar, contribuie la scăderea complianţei. Pentru a corecta rigiditatea acestui plămân este nevoie de o muncă exagerată a muşchilor respiratori. Creşterea travaliului muşchilor respiratori duce la creşterea cerinţelor de O2. Acesta este însă insuficient furnizat de un plămân cu o ventilaţie defectuoasă şi se ajunge la o oxigenare subnormală a sângelui. Mai mult, muşchii respiratori primesc o cantitate insuficientă de sânge datorită debitului – bătaie scăzut şi repartiţiei anormale a sângelui în periferie. Aceasta se exteriorizează clinic prin dureri în muşchii respectivi. Rigiditatea plămânului induce tahipnee. La deficitul de ventilaţie se adaugă şi o insuficientă difuziune a gazelor din alveole în capilare (fenomenul de şuntare).
Condiţiile enumerate fac ca respiraţia să devină grea, să devină un act muncit, conştient şi penibil – aceasta este dispneea. Când plămânul este afectat grav, se produce acidoză respiratorie sau metabolică. În cazurile cu hiperventilaţie excesivă apare alcaloza gazoasă.

    Clinica insuficienţei cardiace

Insuficienţa cardiacă se manifestă clinic printr-un număr se semne şi simptome care pot fi grupate astfel:
•    semne şi simptome datorate disfuncţiei unor organe care suferă mai mult în urma tulburărilor hemodinamice ce caracterizează insuficienţa cardiacă (plămân, rinichi, ficat, vase)
•    semne cardiace, care apar primele, iar prezenţa lor poate trăda insuficienţa cardiacă într-un stadiu precoce.

Diagnosticul de insuficienţă cardiacă trebuie completat cu diagnosticul bolii – cardiace sau extracardiace – care a produs insuficienţa cordului, cu stabilirea eventualelor cauze precipitante sau agravante ale stării de insuficienţă cardiacă.
În ceea ce priveşte diagnosticul bolii cardiace declanşatoare a insuficienţei cardiace:
•    În cardiopatia ischemică aceasta este cauza cea mai frecventă de insuficienţă cardiacă.
•    Hipertensiunea arterială.
•    Afectarea cronică severă pulmonară duce la instalarea insuficienţei cardiace (cordul pulmonar cronic). La unii bolnavi mai în vârstă cordul pulmonar este însoţit de semnele cardiopatiei ischemice; în aceste cazuri cauza insuficienţei cardiace este mixtă, predominând de obicei unul dintre aspecte.
•    Valvulopatiile cronice, cardita reumatismală, cardiopatiile congenitale.
•    Pericardita poate duce la insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
•    Bolile de miocard (cardiomiopatiile primitive şi secundare).

Factorii precipitanţi sau agravanţi ai insuficienţei cardiace: infecţia acută pulmonară sau embolia pulmonară, infarctul de miocard asimptomatic, aritmiile ectopice, hipertensiunea arterială severă, puseu de cardită reumatismală, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă, adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile intravenoase cu cantităţi mari de lichide.


    Simptome

•    Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.
De obicei cauza dispneei este congestia sanguină pulmonară, care însoţeşte boli foarte diverse. Când există stenoză pulmonară strânsă, nu se întâlneşte congestia sanguină pulmonară, dispneea fiind cauzată de scăderea drastică a debitului sanguin la muşchii respiratori.
Dispneea îmbracă diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce este cea de efort, determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului. Dispneea de efort cardiacă poate fi confundată cu cea pe care o prezintă obezii sau persoanele neantrenate fizic cea care însoţeşte uneori stările de anxietate; acidoza diabetică sau renală, sarcina şi anemia severă, dispneea din bolile cronice pulmonare.
O formă mai severă ca prognostic – în sensul că este cauzată de o congestie mare pulmonară şi de fenomene accentuate de transsudare şi edem pulmonar – este ortopneea. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când jumătatea superioară a corpului este în poziţia verticală. Din această cauză el nu poate dormi culcat, ci aşezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne sub cap.
Poziţia amintită, permite scăderea întoarcerii venoase şi, implicit, a dilataţiei excesive cardiace. Poziţia şezândă permite o mai bună ventilaţie pulmonară, diafragmul putând acţiona mai eficient.
Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. De fapt, este o criză de astm  bronşic care apare la un cardiac. Cauza o constituie staza pulmonară şi edemul interstiţial localizat în special în pereţii bronhiilor, care-şi modifică reactivitatea.în somn tonusul simpatic scade, ducând consecutiv la scăderea inotropismului cardiac şi, implicit, la creşterea stazei retrograde în plămân. În timpul somnului, centrul respirator este deprimat şi, tot datorită somnului, individul nu realizează imediat – pentru a se ridica din pat – că respiraţia lui devine dispneică. Clinic, se manifestă ca astmul bronşic (raluri sibilante, expiraţie prelungită); bolnavul este tahipneic – nu bradipneic ca în criza de astm bronşic -, de multe ori cu raluri subcrepitante la baza plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuţie. Uneori, bolnavul are numai respiraţie şuierătoare. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu astmul bronşic şi cu boala cronică obstructivă pulmonară.
Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn, bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă puţin prin cameră, deschide fereastra şi respiră adânc, bea puţină apă şi-şi mai potoleşte anxietatea şi, treptat, dispneea dispare, totul reintră în ordine şi se culcă din nou. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. Dacă bolnavului i se face o radiografie pulmonară, se observă edem interstiţial.
Tusea uscată, însoţită sau nu de dispnee de multe ori chinuie bolnavul noaptea. În multe cazuri bronşita coexistă cu insuficienţa cardiacă. În unele cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de nelinişte şi de insomnie.
Respiraţia Cheyne-Stokes este caracterizată prin perioada de timp în care fazele respiraţiei cresc treptat cu amplitudine şi frecvenţă, pentru a diminua apoi progresiv şi a fi urmate de perioade de apnee care pot dura variabil (până la un minut şi peste un minut). Acest tip de respiraţie se instalează imediat ce bolnavii adorm; în perioadele de polipnee ei se trezesc, pentru a recădea în somn în faza de apnee. De multe ori survine la bolnavii cu arterioscleroză cerebrală. Este accentuată prin administrarea de opiacee sau alte sedative.
Edemul pulmonar acut este o stare clinică ce se instalează cu bruscheţe, ziua sau noaptea, în cursul unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoţionale. Apariţia lui poate fi precipitată de prezenţa infecţiei, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi.
Retenţia de lichide se instalează treptat. Bolnavul devine oliguric, emite urini de densitate crescută şi începe să urineze mai mult noaptea (nicturie). Dacă există adenom de prostată, semnele de prostatism cronic se accentuează mult şi se creează un cerc vicios, în sensul că insuficienţa cardiacă agravează prostatismul, care, la rândul lui influenţează advers insuficienţa cardiacă. Bolnavul începe să crească în greutate şi – după ce a acumulat 5-6 kg – retenţia de lichide devine vizibilă sub formă de edeme, la gleznă şi laba piciorului la început albe, moi, lăsând urmă la apăsarea cu degetul – sunt pasagere, în sensul că dispar peste noapte. Cu timpul, edemele devin însă permanente , se extind şi la alte părţi ale corpului şi încep să capete, când durează de mult timp, un aspect cianotic, devenind dure la palpare. Localizarea edemelor ţine de  presiunea hidrostatică. Ele sunt bilaterale, simetrice; la indivizii care umblă, apar la membrele inferioare, iar la cei care stau timp îndelungat în pat, în regiunea sacrată. Lichidul se acumulează uneori sub formă de ascită. Ascita survine mai des în insuficienţele cardiace la copii, ca şi în pericardita constrictivă care evoluează cu insuficienţă cardiacă. O altă zonă de acumulare de lichid este marea cavitate pleurală dreaptă (hidrotorax drept). Edemele trebuie deosebite de cele cauzate de alte boli: varicele şi flebita (în aceste  cazuri de obicei edemul este asimetric), glomerulonefrita, ciroza hepatică, obezitatea. Cauze rare de edem sunt: prezenţa unei tumori retroperitoneale sau a unei adenopatii tumorale, care tulbură scurgerea limfei din membrele inferioare – stare care poartă denumirea de limfedem cronic -, edemul ciclic. Tratamentul îndelungat cu cortizon, cât şi statul timp îndelungat în picioare pot duce la apariţia de edeme. Uneori este dificil diagnosticul diferenţial cu o boală renală care evoluează cu edeme, oligurie şi nicturie.
•    Oboseala musculară şi senzaţia de slăbiciune sunt uneori simptomele principale ale insuficienţei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin inadecvat muşchilor în activitate. La simptomele clinice amintite contribuie în oarecare măsură şi depleţia de potasiu indusă de unele diuretice.

•    Simptomele digestive
Congestia ficatului datorită stazei venoase. Ficatul se măreşte de volum, devine sensibil sau chiar dureros, spontan sau la palpare. Apariţia icterului este observată uneori în cazuri de infarct pulmonar sau de necroză hepatică centrolobulară secundară stazei venoase hepatice. Staza venoasă în splanhne, ca şi debitul arterial scăzut în acest teritoriu produc o serie de tulburări digestive:
    congestie venoasă a peretelui gastrointestinal, care se manifestă clinic prin simptome ca: anorexie, greaţă, vomismente, flatulenţă, dureri abdominale, constipaţie;
    enteropatie exsudativă, care conduce treptat la spolierea de proteine a organismului;
    disfuncţie hepatopancreatică, ce determină o insuficientă metabolizare a grăsimilor şi glucidelor (sindrom de malabsorbţie pentru grăsimi şi glucide);
    vasospasm accentuat şi prelungit în segmentul intestinal, putând duce uneori la gangrenă de intestin prin infarct intestinal sau la hemoragii digestive.


1 •    Tulburările cerebrale
Uneori sunt manifestări de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace grave şi problemelor psiho-economice şi sociale pe care aceasta le pune bolnavului. Alteori, scăderea debitului circulator cerebral – determinată de insuficienţa cardiacă şi, la persoanele mai în vârstă, de scleroza, şi eventual tromboza arterelor cerebrale – conduce la: scăderea puterii de concentraţie şi a memoriei, confuzie, ameţeli, somnolenţă. Uneori se produc pasager stări de stupoare, afazie, hemipareză.

•    Cianoza poate însoţi formele mai severe de insuficienţă cardiacă şi este determinată de saturarea insuficientă a sângelui în plămâni şi de o desaturare excesivă în periferie.

•    Hipersudoraţia

•    Creşterea temperaturii corporale cu 1-2 grade
•    Caşexia cardiacă întovărăşeşte formele grave, stadiile finale.
Este evidentă în special în jumătatea superioară a corpului, unde nu sunt edeme. Cauzele sunt multiple: hipoxia ţesuturilor, virarea metabolismului glucidic spre forma anaerobă producătoare de energie în cantitate mai mică, reducerea voită, sau determinată de boală a hranei, hipermetabolismul organismului respectiv, determinat de funcţionarea exagerată a muşchilor respiratori, de funcţionarea neeconomicoasă a miocardului, de hiperactivitateasimpatică şi a ţesutului hematopoietic. La acestea se adaugă o serie de cauze accesorii: tulburările digestive, prezenţa febrei, a infecţiei, intoxicaţiei medicamentoase sau de prezenţa concomitentă a unui sindrom nefrotic. Malnutriţia are un efect nefavorabil asupra funcţie cordului.

•    Semne fizice
În afara faptului că sunt importante pentru diagnostic, ele evidenţiază de multe ori şi boala de bază, generatoare a insuficienţei cardiace.
Semne extracardiace. Staza pulmonară se exteriorizează clinic prin prezenţa ralurilor subcrepitante în zonele bazale ale plămânilor. Uneori, ralurile sunt auzite mai bine pe partea de torace pe care stă culcat mai mult timp bolnavul. Unii bolnavi au respiraţia şuierată. Atunci când există transsudat suficient la baza dreaptă apar semnele fizice de lichid (matitate lemnoasă, vibraţii abolite, linişte ausculatorie, dilataţia spaţiilor intercostale); dacă lichidul este în cantitate mai mare la baza stângă, aceasta indică de obicei o cauză locală favorizantă de acumulare, aşa cum se întâmplă în infarctul pulmonar sau infecţia pulmonară. Edemele dependente sunt un semn fizic tardiv ca şi prezenţa ascitei; hepatomegalia dureroasă – în special zona lobului stâng – este un semn care apare în caz de stază prelungită. Consistenţa ficatului este crescută; este însă elastic iar marginea lui inferioară este rotunjită; atunci când se produce ciroza cardiacă, ficatul devine dur, nedureros, cu marginea ascuţită şi nu mai are tendinţa să revină la volumul normal aşa cum se întâmplă cu ficatul de stază. Când insuficienţa cardiacă se complică prin instalarea insuficienţei tricuspidiene, ficatul de stază devine pulsatil; palpat cu toată palma, se simte o expansiune sistolică. Această senzaţie palpatorie trebuie deosebită de cea epigastrică, produsă de contracţia unui ventricul drept hipertrofiat. Splenomegalia moderată însoţeşte, într-un procent mic de cazuri, ficatul de stază sau ciroza cardiacă; este o splenită congestivă – rezultat al stazei venoase. Uneori se adaugă şi prezenţa ascitei. Lipsa hepatomegaliei sau un ficat cu diametrele subnormale, la un bolnav cu insuficienţă cardiacă şi stază venoasă evidentă, sunt cauzate de prezenţa cirozei atrofice hepatice, posthepatitice, care nu mai permite acumularea de sânge în ficat. Prezenţa splenomegaliei la un bolnav cu insuficienţă cardiacă este mai degrabăindicele cirozei posthepatitice.
Semne cardiace şi vasculare. Cardiomegalia este aproape întotdeauna prezentă, fără mărirea de volum a inimii, nu poate fi vorba de insuficienţă cardiacă. Face excepţie pericardita constrictivă.
La ausculaţia cordului se poate auzi zgomotul al III – lea (S3) şi capătă semnificaţie patologică atunci când apare după vârsta de 35 de ani. S3 este numit şi galop protodiastolic. Acest zgomot a fost denumit şi galop ventricular; el poate fi stâng, atunci când se aude mai bine spre stern. Apariţia lui este unul dintre primele semne ale insuficienţei cardiace şi înseamnă că trebuie să se intervină cu tratament cardiotonic. El poate apărea uneori, în sarcină, tireotoxicoză sau anemii grave. Zgomotul al IV – lea (S4) apare în presistolă şi este cauzat de contracţia atrială; de aceea poartă numele de  galop presistolic sau atrial. Pulsul este mic şi tahicardic; în insuficienţele predominant ventriculare stângi se poate evidenţia pulsul alternant. Venele gâtului sunt destinse. Aprecierea acestei destinderi trebuie făcută când bolnavul se află ridicat la 45o (în poziţie culcată ele pot fi destinse fiziologic). Dacă se apasă pe ficat, care prezintă stază venoasă se produce un plus de distensie a venelor jugulare, atât timp cât se exercită această apăsare (reflux hepatojugular).

•    Semne de laborator
Semnele radiologice. Cordul este mărit de volum: diametrul bazal cardiac este mai mare decât jumătatea diametrului transvers bazal pulmonar. Venele pulmonare sunt dilatate. Artera pulmonară principală dreaptă este dilatată şi ea, la fel şi ramura stângă a arterei.
Câmpurile pulmonare sunt înceţoşate datorită edemului pulmonar; aceasta ţine de mai multe cauze:
    creşterea densităţii interstiţiului din zonele centrale pulmonare;
    creşterea densităţii septurilor interlobare, interlobulare şi subpleurale (prin aceste zone se face drenajul lichidului transsudat). Acumularea de lichid în spaţiile interlobulare produce două aspecte deosebite, care pot coexista: aspect de linii A. Kerley şi de linii B. Kerley, orientate orizontal în zona bazelor; de asemena se constată prezenţa de lichid subpleural, de obicei în unghiul costofrenic şi bazal, simulând radiologic diafragme ridicate; prezenţa de lichid liber în cavităţile mari pleurale (în dreapta în special);
    edemul pulmonar alveolar. Aspectul este “în pete” cu contururi rotunjite; când confluează mai mult zone cu edem, aspectul simulează pneumonia, bronhopneumonia, tumoarea sau infarctul pulmonar. O formă mai severă ca prognostic este cea “în fluture”;
    mediastinul este rigid;
    venele cavă superioară şi azygos sunt dilatate.
Alte semne de laborator:
    presiunea venoasă poate fi apreciată foarte bine clinic prin inspecţia jugularelor;
    timpul de circulaţie este numai în parte determinat de viteza de ejecţie a sângelui din cord şi de viteza întoarcerii sângelui venos la inimă. Timpul de circulaţie este crescut în insuficienţele cardiace severe;
    capacitatea vitală scade progresiv cu apariţia şi agravarea insuficienţei cardiace;
    volumul sanguin este normal sau crescut;
    electrocardiodiagrama nu este folositoare în diagnosticul de insuficienţă cardiacă; ea poate fi utilă însă pentru stabilirea bolii de bază;
    lichidele de ascită sau hidrotorax au reacţia Rivalta negativă;
    semnele de disfuncţie renală şi cerebrală în urină poate apărea proteinurie moderată; densitatea urinară este crescută în perioadele oligurice, scăzând în perioadele de diureză.

    Tratament

Tratamentul propriu-zis al insuficienţei cardiace comportă două aspecte.
Aspectul specific. Este necesar un diagnostic cât mai corect şi cât mai complet.
Controlul insuficienţei cardiace. Reducerea muncii inimii. Medicul trebuie să dea dovadă de multă abilitate. Discret, dar ferm, trebuie să-l liniştească pe bolnav, să-l împace cu condiţia lui fizică precară. Este cunoscut cât de mult influenţează starea sufletească, performanţele cordului.
După eficienţa cardiacă, bolnavii de cord pot fi grupaţi astfel: grupa I (fără simptome sau semne de insuficienţă cardiacă); grupa a II-a (cu simptome la activitatea obişnuită); grupa a III-a ( cu simptome ce apar la eforturi inferioare celor necesare activităţii zilnice obişnuite); grupa a IV-a (cu simptome care apar şi în repaus). În grupa I intră pacienţii care nu prezintă insuficienţă cardiacă şi acele cazuri care au un grad foarte discret de insuficienţă cardiacă. La bolnavii din grupa a II-a se va proceda la mici modificări în modul lor de viaţă, constând fie în rearanjarea orelor de lucru, cu repaus şi mese mici la prânz sau program redus, fie în reajustarea felului de activitate. La bolnavii din grupa a III-a trebuie redus drastic efortul fizic, până la compensarea cordului. Aceasta se poate obţine fie acasă, fie în spital. Pacientul va sta în pat sau într-un fotoliu. Durata repausului variază între 1 şi 3 săptămâni; în acest timp se recomandă exerciţii fizice pasive pentru extremităţi, mişcări active ale membrelor, ciorapi elastici şi anticoagulante, pentru a împiedica apariţia flebitei. La bolnavii din grupa a IV-a se recomandă spitalizarea timp de 3 săptămâni pentru compensarea cordului.
Întotdeauna când se prescrie repaus, trebuie să se aibă în vedere faptul că, în afara efectului favorabil, acesta, poate genera aspecte nedorite: scade tonusul muscular, scade reactivitatea cardiovasculară, creşte staza venoasă, se accentuează starea de deprimare. Integrarea în activitate, imediat ce este posibil, din punct de vedere medical, are un efect bun în combaterea tulburărilor psihice generate de invaliditate.
Creşterea puterii de contracţie a miocardului şi a volumului – bătaie se obţine cu Digitală. Acestea sunt extrase şi purificate din frunzele de Digitalis purpurea şi respectiv, Digitalis lanata. În frunzele de Digitalis lanata se găseşte genina numită digoxină. Preparate purificate obţinute din aceste frunze sunt Digoxinul, Lanatosidul C şi Deslanosidul D. Preparatele de mai sus se administrează pe căi diverse (per os, intravenos sau intramuscular). Este nevoie de o cantitate optimă fixată de fibra miocardică pentru a obţine o toniefiere maximă. Aceasta se obţine dând iniţial o doză “de atac” denumită şi “doză totală de încărcare”. Excreţia se face pe două căi: prin urină, în special digoxina (Digoxin), ceea ce face ca această substanţă să se administreze în doze mai mici în insuficienţa renală, situaţie când se preferă digitoxina, care se excretă în special prin bilă. În insuficienţa hepatică este preferată administrarea de digoxină (Digoxin). Cantitatea care se pierde zilnic trebuie înlocuită cu o doză zilnică, numită “doză de întreţinere”, necesară menţinerii unei încărcări optime cu digitală a fibrelor cardiace (Tabelul C.V.I.).

    Absorbţie intestinală    
Începutul    
Efectul    Timp de    Doza medie totală
“de încărcare”    Doza medie zilnică
Preparat    (%)    acţiunii    maxim    înjumă-tăţire    per os    i.v.    “de întreţinere”
Digoxin*    50-75    15-30'    1½-5h    36 h    5-6 tb
1,25-1,50mg    1-2 f
0,75-1 mg    
0,25-0,50mg
Deslanosid D**    ?    10-30'    1-2h    33 h    6-7 tb
1,50-1,75mg    2-3 f
0,8-1,2mg    1-3 tb
0,25-0,75mg
*Fiole a 0,5 mg şi tablete a 0,25 mg
** Fiole a 0,4 mg şi tablete a 0,25 mg

Eficienţa Digitalei în corectarea insuficienţei cardiace ţine, în mare măsură, de etiologia acesteia:
    efectele sunt foarte bune sau excelente în tratamentul insuficienţei cardiace consecutive hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor cronice ale aortei, insuficienţei mitrale reumatismale, cardiopatiei ischemice, bolilor congenitale cardiace cu şunt stânga – dreapta;
    efectele sunt puţin satisfăcătoare în cordul pulmonar cronic, miocardite, pericardita constrictivă, hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, tireotoxicoză, beri – beri, insuficienţa cardiacă din anemiile grave sau din glomerulonefrita acută;
    în stenoza mitrală cu ritm sunizal şi fără creşterea presiunii în vasele pulmonare, efectul Digitalei este nul. În formele cu fibrilaţie atrială, scăderea ritmului ventricular asigură un volum – bătaie mai mare, fără ca Digitala să aibă un efect inotrop pozitiv evident.
O contraindicaţie absolută a administrării Digitalei este apariţia intoxicaţiei. Este contraindicată de asemenea în cazurile, rare, de stenoză subaortică hipertrofică. În insuficienţa cardiacă discretă consecutivă unui infarct de miocard recent, este de preferat observarea cu atenţie a evoluţiei ulterioare a bolnavului şi numai dacă semnele de insuficienţă cardiacă nu se şterg sau se accentuează se va administra Digitala. În blocurile atrio-ventriculare de gradul I Digitala se poate administra, însă blocurile de grad mai mare (de gradul II sau totale) sau blocurile instabile constituie o contraindicaţie pentru tratamentul digitalic.

Principii generate de tratament cu preparate digitalice:
1.    Efectul ionotrop pozitiv creşte paralel cu doza administrată.
2.    Doza de încărcare în cardiopatia ischemică este mai mică decât cea folosită în formele de insuficienţă cardiacă.
3.    Calea de administrare per os sau intravenoasă depinde de gravitatea cazului: fibrilaţia atrială  cu ritm rapid şi semne de insuficienţă cardiacă necesită urgenţă, în timp ce o insuficienţă cardiacă instalată lent poate fi tratată cu Digitală per os; în cazurile grave doza totală de încărcare va fi administrată rapid (intravenos, într-o zi); în formele de insuficienţă cardiacă cu evoluţie mai puţin severă, administrarea se face per os în decurs de 3-4 zile.
4.    Tratamentul digitalic este în majoritatea cazurilor cronic. Din timp în timp el trebuie reajustat.
5.    Semnele de intoxicaţie digitalică constau uneori în tulburări severe de ritm, care pot apărea brusc, neprecedate de tulburări extracardiace.
În cursul tratamentului digitalic se pot ivi situaţii care să necesite multă abilitate şi discernământ din partea medicului; o astfel de situaţie o prezintă bolnavul digitalizat care face semne de intoxicaţie digitalică şi la care, totuşi, efectul terapeutic nu este cel dorit. Trebuie utilizate produse digitalice care acţionează rapid şi au durată scurtă de acţiune; în tot acest interval bolnavul trebuie  să fie supravegheat atent. Se recomandă următoarele scheme de tratament: Deslanosidul D (0,2 mg, în administrare i.v.; Digoxinul (0,25 mg, i.v.) are un efect maxim bifazic (la 30 de minute şi la 6 ore); dacă după 30 de minute de la injectare apar tulburări de ritm, se stopează acţiunea digitalei cu un antiaritmic.
La bolnavii care au urmat un tratament digitalic dar pe care l-au întrerupt după câteva zile şi vin cu semne de insuficienţă cardiacă, se va proceda în funcţie de urgenţa cazului: în cazuri severe se administrează i.v. doze mici de digitală şi se observă efectul terapeutic; în cazurile cu severitate medie se creşte pentru un timp doza de întreţinere.
Intoxicaţia digitalică este întâlnită dintre aceste cauze: introducerea de preparate digitalice purificate şi de diuretice puternice. Unele medicamente ca Reserpina şi Guanetidina cresc şansa apariţiei intoxicaţiei digitalice. Creşterea valorilor calciului seric poate induce la bolnavii digitalizaţi, aritmii grave ventriculare. Vârsta avansată a bolnavului, prezenţa cardiopatiei ischemice şi a infarctului de miocard, prezenţa unor boli cerebrovasculare, hipotiroidita, insuficienţa renală, cordul pulmonar sunt condiţii clinice care favorizează intoxicaţia digitalică.
Semnele intoxicaţiei digitalice sunt extracardiace şi cardiace. Tulburările digestive (anorexie, greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale). Foarte rar bolnavii prezintă tulburări de vedere (vedere albăstruie sau galbenă, scotoame), ginecomastie, nevralgie trigeminală sau psihoze toxice, mergând până la stări de delir.
Dintre semnele cardiace, o parte pot fi evidenţiate la examenul fizic al aparatului cardiovascular; altele sunt evidenţiate numai de electrocardiogramă.
În primul grup intră: extrasistolele, apariţia bigeminismului sau perioade Wenckebach, creşterea progresivă a ritmului cardiac de la o zi la alta sub administrare de digitală, cu sau fără prezenţa blocului atrio-ventricular.
În al doilea grup sunt incluse toate tipurile de aritmie: extrasistole ventriculare, adeseori cuplate sau multifocale, disocieri de ritm cu interferenţă, tahicardie atrială cu bloc atrio-ventricular, tahicardie nodală, blocuri atrio-ventriculară de diverse grade, fibrilaţie sau flutter atrial, aritmiisinusale, bloc sino-atrial, oprirea sinusului cu un centru migrator, tahicardii ventriculare, fibrilaţie ventriculară.

•    Tratamentul intoxicaţiei digitalice
În toate cazurile se opreşte administrarea medicamentului. Concomitent cu oprirea digitalicelor se procedează la inventarierea medicaţiei bolnavului şi, acolo unde este cazul, se elimină acele medicamente care favorizează intoxicaţia digitalică.
În cazuri cu extrasistole ventriculare frecvente sau multifocale se va administra clorură de potasiu (1 g la 6 ore), inclusă în sucuri de fructe, sau, la nevoie, se poate recurge la administrarea potasiului în perfuzie lentă (40 mEq dizolvaţi în 500 ml ser glucozat 5%). Dacă tulburarea de ritm nu are tendinţa să dispară se va administra concomitent cu potasiul unul dintre medicamentele următoare: Xilină (50 mg în injectare rapidă i.v., Procainamidă, Difenilhidantoină.
În tahicardiile atriale cu bloc atrio-ventricular de gradul II se administrează potasiu. În asemenea cazuri nu este indicată electroconversia.
În tahicardiile atriale cu bloc complet atrio-ventricular nu se va administra Xilină, Procainamidă sau Chinidină; medicamentele menţionate pot induce fibrilaţia ventriculară.
În tahicardia ventriculară se va administra clorură de potasiu; dacă situaţia bolnavului este îngrijorătoare din cauza tahicardiei, se va administra unul dintre medicamente: Xilină, Difenilhidantoină sau Procainamidă. Dacă tahicardia nu dispare, se va face electroconversie.

•    Medicamente întrebuinţate în tratamentul insuficienţei cardiace rezistente la produsele digitalice sau ca alternativă la acestea, în unele situaţii în care digitalicele nu pot fi administrate.
Dopamina are acţiune beta-excitantă. Poate fi administrată în insuficienţa cardiacă cu şoc, în infarctul acut de miocard.
Tratamentul diuretic. Tratamentul digitalic produce diureză, scade congestia venoasă, face să dispară edemele şi starea de insuficienţă cardiacă. În formele mai severe de insuficienţă cardiacă, cu scădere mare a masei funcţionale miocardice, diureza rămâne insuficientă.
Nu toţi bolnavii cu insuficienţă cardiacă au nevoie de acest tratament.
Medicaţia diuretică are şi unele efecte nedorite. Depleţia exagerată de electroliţi creşte tendinţa de intoxicaţie cu digitală şi induce o stare de oboseală. Hipovolemia severă scade umplerea diastolică sub valorile optime unei bune contracţii – scăzând implicit şi volumul – bătaie , scade perfuzia diverselor organe (în special a rinichiului), scade tensiunea arterială, produce astenie mare; pulsul creşte treptat, ca şi ureea sanguină.

•    Medicamente folosite în tratamentul cu diuretice al insuficienţei cardiace.
I.E.C.
Indapamid (Tertensif)
Furosemidul (Furantril, Lasix – tablete a 40 mg sau fiole a 20 mg) se administrează zilnic sau la 2 zile în doza de 40 – 160 mg per os sau 20 – 60 mg i.v.
Antagoniştii aldosteronului. Aldactona (tablete) se administrează în doză zilnică de 100 – 200 mg, Triamterenul în doza zilnică de 200 mg per os. Au o acţiune diuretică slabă. Sunt folosite în asociere cu un diuretic puternic, evitându-se în felul acesta o pierdere exagerată de potasiu prin urină. Aceste medicamente au fost denumite şi “diuretice care cruţă potasiul”.
Efectele diuretice cresc când se asociază mai multe medicamente: Nefrix, Furosemid cu Aldactonă sau Triamteren.

•    Tratamentul tulburărilor electrolitice care pot apărea în cursul administrării diureticelor.
Depleţia de potasiu este indusă de cauze multiple, asociate de obicei, şi, care au fost amintite la intoxicaţia digitalică. Dozarea potasiului în sânge nu reflectă în mod obligatoriu depleţia organismului de potasiu. Clinic, bolnavii se plâng de oboseală şi, obiectiv, se constată diminuarea reflexelor osteotendinoase; uneori apar semne electrocardiografice şi aritmii şi, în special la bolnavii care iau Digitală. Tratamentul constă în administrarea per os sau, la nevoie, intravenoasă, de clorură de potasiu. Profilactic, este util să se dea 2 –3 g clorură de potasiu / zi, atunci când se administrează diuretice care duc la eliminarea unei cantităţi mari de potasiu prin urină, sau să se asocieze un fel de diuretic cu altul care cruţă potasiul: Aldactonă sau Triamteren.

•    Alte măsuri terapeutice
    Flebotomia este practicată în prezent îndeosebi în tratamentul edemului pulmonar acut şi când nu se poate reduce rapid staza venoasă mare, fiind nevoie de scăderea hematocritului (cordul pulmonar cronic).
    Toracenteza şi paracenteza sunt utile ori de câte ori acumularea de lichid este mare şi jenează respiraţia bolnavului.
    Administrarea de oxigen (2,5 – 3 l/min) prin sondă nazală este utilă pentru diminuarea dispneei şi anxietăţii bolnavului.
    Constipaţia trebuie tratată cu laxative.
    Introducerea de pacemaker în cazurile de bloc atrio-ventricular cu insuficienţă cardiacă.
    Circulaţia asistată poate fi practicată în timp foarte limitat în tratamentul insuficienţei cardiace, după operaţii pe cord.
    Transplantul cardiac este o soluţie de viitor a problemei insuficienţei cardiace ireversibile.
    Regimul alimentar. Restricţia de clorură de sodiu va fi moderată (2 – 4 g sare/zi) în formele uşoare de insuficienţă cardiacă, ca şi în formele grave, dar care răspund favorabil la diuretice. Se recomandă o restricţie severă  în formele cu evoluţie gravă şi cu răspuns terapeutic insuficient la produsele digitalice şi diuretice.
Cantitatea de lichide nu va fi raţionalizată; bolnavul poate consuma în medie 2 – 3 l lichide/zi, mai mult în sezonul cald, când şi aportul de sare poate fi crescut cu 1 g peste media obişnuită. Se face restricţie (cca. 300 – 500 ml/zi) în cazurile de diluţie cu hiponatremie.
Alcoolul are un efect deprimant asupra cordului, scăzând-I performanţele, şi că produce hipotensiune, ceaiul, cafeaua sunt permise. În ceea ce priveşte alimentele se recomandă un regim echilibrat privind hidraţii de carbon, proteinele şi lichidele , cu un total de calorii care să ţină seama de efortul depus de bolnav. De la caz la caz se vor face eventuale restricţii fie în ceea ce priveşte totalul de calorii la obezi, fie vizând glucidele sau lipidele în unele stări de metabolism alterat (diabet, hiperlipidemii). La cardiacii care dezvoltă treptat caşexie prin nemâncare, trebuie intervenit cu mese consistente ca valoare nutritivă, cu un plus de calorii peste media ce se cuvine cazului respectiv, cu supliment de vitamine.
Câteva scheme de tratament. În insuficienţa cardiacă uşoară se va scădea moderat activitatea fizică; se va face o digitalizare cu doze medii; se va permite bolnavului ingestia de sare, şi anume atât cât intră în conţinutul alimentelor, fără a se adăuga la gătit.
În insuficienţa cardiacă moderată şi severă se va scădea activitatea fizică, până la compensarea bolnavului; se va face digitalizarea bolnavului, de asemenea cu doze medii; la nevoie se poate creşte doza cu Digitală (doza de atac şi eventual şi cea de întreţinere) trebuie să se asocieze diureticul cu un altul care cruţă potasiul şi nu este necesară suplimentarea cu clorură de potasiu per os).
În insuficienţa cardiacă severă se limitează foarte mult activitatea fizică (spitalizarea bolnavului); în cazul dispneei severe nocturne se pot administra, un timp, opiacee; digitalizarea necesită de multe ori doze crescute; ca diuretic, se recomandă Furosemidul, sociat cu Aldactona sau o altă asociere de diuretice, în cazul unui răspuns slab.