1 Pleurezia tuberculoasă



DEFINIŢIE. Pleurezia tuberculoasă este definită ca acumulare de lichid în cavitatea pleurală ca rezultat al localizării de leziuni specifice tuberculoase la acest nivel; ea reprezintă cea mai frecventă determinare pe seroase a tuberculozei.
EPIDEMIOLOGIE. Ponderea pleureziei bacilare, ca manifestare a tuberculozei aparatului respirator se situează în jur de 11%. La vârste mai înaintate etiologia tuberculoasă scade în favoarea celei neoplazice. Referitor la repartiţia pe sexe, raportul este de 2/1 în favoarea sexului masculin.
ETIOPATOGENIE
Sub aspect etiopatogenetic, pleurezia tuberculoasă trebuie considerată în special, ca o manifestare a tuberculozei adultului. Este cel mai frecvent întâlnită la adultul tânăr, când poate constitui revelaţia unei primoinfecţii. Frecvenţa pleureziei ca manifestare a primoinfecţiei tardive este de aprox. 20%. Cu cât vârsta la care apare pleurezia este mai mare, cu atât etiologia tuberculoasă este mai puţin probabilă. Coexistenţa cu determinări pulmonare ac tive sau inactive impune eticheta de pleurezii tuberculoase „de însoţire", aparţinând stadiului secundar.
Calea de pătrundere a germenilor la nivelul pleurei este fie hematogenă, fie limfatică, fie prin contaminare sau chiar deversare de conţinut cazeos de la un focar subpleural.Studii mai vechi şi mai recente au demonstrat, de asemenea, că singură prezenţa bacililor tuberculoşi în cavitatea pleurală nu determină formarea epan-şamentului decât dacă la nivelul pleurei s-a instalat hipersensibilitatea. Drenajul limfatic care se realizează către pleura parietală poate realiza embolizarea vaselor limfatice cu bacili tuberculoşi şi crearea de granuloame cu aspect miliar. Evoluţia în peste 90% din cazuri unilaterală şi în general favorabilă, fără dezvoltarea, cel puţin clinică simultană a altor localizări, constituie numai o parte din contraargumentele aduse mecanismului hematogen.
Leziunile miliariforme de la nivelul pleurei s-ar explica prin capacitatea structurilor pleurale de a fagocita bacilii, realizând însămânţări multiple, asemănătoare cu cele determinate de diseminarea hematogenă.
Riscul de a face o tuberculoză pulmonară după un interval de 2-5 ani în cazul în care o pleurezie nu a fost tratată corect este cuprinsă între 25% şi 50%.
MORFOPATOLOGIE
Elementul morfopatologic principal este constituit de foliculul tuberculos, care este însoţit de o reacţie inflamatorie pleurală importantă.
Macroscopic
    - lichid serocitrin   
- granulaţii gri-albicioase miliariforme
- bride şi aderenţe
- depozite de fibrină
- reacţie inflamatorie
- rar reacţie hemoragică
- neomembrane
Microscopic
    - pleură denudată
- hiperemie strat submezotelial
- depozite de fibrină
- foliculi gigantoepitelioizi ± cazeificare centrală
Evoluţie
    - restituito ad integrum
- ţesut de granulaţie + fibrină —> pahipleurită
- aderenţe —> fibroză pleurogenă —> bronşiectazii

TABLOU CLINIC
Durerea (junghiul), iniţial puternică, are tendinţa la diminuare odată cu acumularea lichidului; ea are toate caracterele durerii pleurale: modificare cu respiraţia, tusea şi poziţia. Pacienţii pot adopta o poziţie antalgică, spre partea bolnavă, pentru a reduce mişcările costale. Pentru aceleaşi motive pacienţii preferă să se culce pe partea bolnavă.
Febra, constant întâlnită în cazul debutului acut, scade progresiv după 2-3 săptămâni sau chiar mai rapid, în cazul debutului insidios, ascensiunile termice sunt constante, valorile fiind în general sub 38°. De fapt, evoluţia favorabilă a febrei sub tratamentul tuberculostatic este uneori unicul sau singurul argument etiologic.
Tusea, în general uscată, se exacerbează adesea cu modificarea poziţiei bolnavului.

1 Dispneea este în relaţie directă cu volumul revărsatului pleural.
Seninele fizice - matitatea, abolirea murmurului vezicular şi a vibraţiilor vocale - atestă prezenţa lichidului în cavitatea pleurală. Când volumul lichidului este mediu, se poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita superioară a revărsatului pleural. Frecăturile pleurale pot apărea fie în faza iniţială preexsudativă, fie în perioada de resorbţie, în faza preexsudativă frecăturile sunt însoţite de durere, pe când în faza de resorbţie durerile sunt estompate.
De obicei hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai reduse, fie datorate durerilor, fie desolidarizării peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin interpunerea epanşamentului.
Bombarea hemitoracelui de partea bolnavă este întâlnită la pacienţii cu revărsat pleural în cantitate mare. În această situaţie pot fi prezente deplasarea mediastinului şi cordului şi eventual matitate în spaţiul Traube.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al pleureziei tuberculoase se bazează, în primul rând, pe confirmarea bacteriologică şi histologică, capabile împreună să asigure diagnosticul la peste 85% din cazuri.
Argumentele mai importante pentru etiologia tuberculoasă pot fi astfel rezumate:
-    vârstă sub 35-40 ani;
-    lichid serocitrin cu predominanţă de limfocite;
-    proteine în lichidul pleural peste 30 g/1 şi glicopleurie sub 0,80 g/1;
-    IDR pozitivă la tuberculină sau care se pozitivează după 4-6 săptă
mâni de tratament tuberculostatic;
-    ADA crescută în lichidul pleural;
-    raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2;
-    vindecarea cu sechele;
-    evoluţie favorabilă sub tratament cu medicamente tuberculostatice.
TRATAMENT
Fiind vorba de o manifestare tuberculoasă, tratamentul tuberculostatic se impune, fiind elementul terapeutic principal.
Scheme de tuberculostatice, în asociaţie triplă: rifampicină (R), hidrazidă (H), pirazinamidă (Z) primele 2 luni, zilnic, urmată de 4 luni cu asocierea RH - în administrare bisăptămânală (regim 2).
Asocierea pleureziei tuberculoase cu determinări pulmonare sau în alte organe obligă la aplicarea schemei cu 4 tuberculostatice RHSZ 7/7-2 luni, (rifampicină, hidrazidă, streptomicină, pirazinamidă) urmată de RH 3/4-4 luni (rifampicină, hidrazidă). Durata tratamentului este de 6 luni. Procentul redus de recidive demonstrează inutilitatea prelungirii tratamentului peste această durata.
 Terapia antiinflamatorie. Utilitatea administrării unui antiinflamator este incontestabilă în contextul în care produsul patologic esenţial la nivelul pleurei este inflamaţia.
În cazul unui diagnostic cert de pleurezie tuberculoasă, majoritatea autorilor administrează corticosteroizi; eficienţa tratamentului este bună sau foarte bună. Unii autori recomandă şi evacuarea completă a lichidului pleural, pentru a reduce riscul apariţiei pahipleuritei şi simfizei pleurale.
Doza de corticoizi acceptată ca utilă  este de 30-40 mg/zi echivalent în prednison, administrata descrescând cu 5 mg la 3-4 zile, pe o perioadă de 3-4 săptămâni.

BIBLIOGRAFIE:

1.    LEONIDA GHERASIM – Medicină Internă, vol. I, ed. a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 2000, p. 503 – 514.
2.    HARRISON’S – Principii de Medicină Internă, Ed. Teora, ed a 14-a, Bucureşti, 2001, p. 1624-1635.