1
Pneumonii bacteriene
Definiţie: proces inflamator acut al parenchimului pulmonar, care
afectează alveolele şi/sau interstiţiul pulmonar, cu sau fără
participare bronşică şi/sau pleurală, caracterizat:
- din punct de vedere histopatologic – prin leziuni
de alveolită fibrino-leucocitară;
- clinic prin sindrom de condensare parenchimatoasă;
- radiologic prin opacităţi – lobulare
(bronhopneumonia);
- segmentare;
- lobare
- ± reacţie pleurală de însoţire.
Incidenţă: 10% din pneumoniile copilului.
Etiopatogenie
În mod normal, căile respiratorii sunt sterile începând din zona
sublaringiană până la alveole. Fiziologic, plămânul este protejat de
infecţia bacteriană prin intervenţia mai multor mecanisme:
I. Neimunologice:
A. Clearance-ul prin filtrare al particulelor
(integritatea mucoaselor respiratorii este un factor critic pentru
clearance-ul agenţilor nocivi externi).
B. Clearance-ul muco-ciliar.
C. Mecanismele reflexe: - reflexul epiglotic ce
împiedică aspiraţia;
- strănut;
- tuse;
- bronhoconstricţie.
D. Clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare).
E. PMN din circulaţia pulmonară.
F. Lizozimul, antiproteazele (α1 antitripsina, α2
macroglobulina) şi fibronectina.
II. Imunologice:
A. Sistemul limfoid.
B. Limfokinele (MIF, MAF).
C. Producerea locală de Ig.
D. Sistemul complementului.
La acestea se adaugă limfaticele care drenează bronhia terminală şi
bronşiolele.
Infecţia pulmonară survine atunci când unul sau mai multe din aceste
mecanisme de apărare sunt alterate şi bacteriile ajung în căile aeriene
inferioare.
Calea de pătrundere a germenilor în căile aeriene poate fi:
- bronhogenă (cel mai frecvent) – prin aspiraţie sau răspândirea prin
contiguitate a unui agent patogen din căile aeriene superioare;
- hematogenă – mai frecvent la nou-născut sau organisme cu deficit
imunologic.
Cel mai frecvent, mecanismele pulmonare de apărare
sunt perturbate de o infecţie virală (mai ales rujeola, gripa), care:
1. alterează proprietăţile secreţiilor normale
(creşte cantitatea secreţiilor din căile respiratorii, facilitând
ajungerea în plămân a bacteriilor odată cu aceste secreţii care au fost
contaminate);
2. modifică flora bacteriană locală;
3. reduce clearance-ul bacterian prin scăderea
activităţii epiteliului ciliat;
4. produce leziuni tranzitorii ale stratului
epitelial normal al căilor respiratorii;
5. împiedică fagocitoza, activitatea bactericidă a
macrofagelor alveolare şi împiedică răspunsul imunologic local.
Consecinţa o reprezintă:
a. apariţia unui exsudat intraalveolar;
b. infiltrat leucocitar abundent;
c. intervenţia macrofagelor alveolare care
îndepărtează resturile celulare şi bacteriene.
Procesul se poate extinde la un segment sau lob, sau se poate răspândi,
prin intermediul secreţiilor bronşice infectate, în alte zone ale
plămânului.
Limfaticele pulmonare pot transporta bacteriile la pleura viscerală
(determinând apariţia pleureziei), sau în circuitul sanguin (cu
apariţia sepsisului).
Copiii cu defecte ale mecanismelor de apărare dezvoltă forme trenante
sau recurente:
- anomalii ale producerii de anticorpi (a sau
hipogamaglobulinemia);
- fibroza chistică;
- despicături velopalatine;
- bronşiectazii;
- diskinezia ciliară;
- fistule esofagiene;
- anomalii ale leucocitelor, PMN, neutropenia;
- creşterea fluxului sanguin pulmonar (ex.
malformaţii congenitale de cord cu shunt stânga – dreapta);
- traumatisme;
- aspiraţie;
- factori iatrogeni (anestezie)
Prezenţa procesului inflamator la nivelul ţesutului pulmonar are drept
consecinţe:
- scăderea capacităţii vitale şi a complianţei
pulmonare
- crearea unui „shunt dreapta-stânga” datorită
trecerii sângelui prin zonele neventilate afectate de procesul
inflamator, cu alterarea raportului ventilaţie-perfuzie şi instalarea
hipoxiei.
Prin eliminarea insuficientă a CO2 se poate asocia hipercapnia.
Modificările gazelor sanguine (în special hipoxia), ca şi efortul
suplimentar al organismului de a o ameliora explică apariţia
sindromului funcţional respirator.
În formele severe, suferinţa pulmonară poate avea consecinţe
metabolice, cu apariţia unor complicaţii:
1. acidoza, secundară modificării gazelor sanguine, este, de obicei,
mixtă:
a. respiratorie, prin retenţia de CO2;
b. metabolică, prin acumularea de cataboliţi produşi
în condiţii de hipoxie.
2. sindromul de deshidratare acută, secundar pierderilor lichidiene
excesive pe cale respiratorie (polipnee).
Etiologia pneumoniilor bacteriene pe grupe de vârstă
0-48h
Streptococi grup B
1-14
z
E. Coli
Klebsiella pneumoniae
alte Enterobacteriaceae
Legionella monocytogenes
Staphylococcus aureus
anaerobi
Streptococi grup B
2 săpt-2
luni
Enterobacteriaceae
Streptococi grup B
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
2 luni- 5
ani
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
5-10
ani
Streptococcus pneumoniae
10-21
ani
Mycolpasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
TABLOUL CLINIC
Se caracterizează prin simptomatologie polimorfă ce poate fi
sistematizată în 3 categorii
1. sindrom infecţios
2. sindrom respirator (funcţional şi fizic)
3. simptome datorate complicaţiilor.
1. Sindromul infecţios (toxi-infecţios) – se caracterizează prin:
- febră variabilă (la prematuri şi nou-născuţi poate
lipsi sau poate fi înlocuită cu hipotermia - semn de mare gravitate –
sau cu instabilitatea termică;
- hipotonie;
- adinamie;
- alterarea stării generale;
- „stare toxico-septică” – infecţie, febră, hipoxie,
deshidratare, acidoză.
2. Sindromul respirator
A. Funcţional
- modificarea caracterelor respiraţiei (frecvenţă,
amplitudine, ritm), cu apariţia efortului respirator:
polipnee (60-80-100 resp/min)
diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii
dispnee – traduce efortul respirator
- se însoţeşte de: tiraj (intercostal, supraclavicular, suprasternal,
subcostal)
bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale
propulsia ritmică a capului în inspir (mişcare de
„piston”)
geamăt expirator
tulburări de ritm respirator:
- crize de apnee cu cianoză;
- respiraţii patologice: Kussmaul, Cheyne Stokes
- tusea – simptom constant în pneumoniile copilului
(poate lipsi la sugar mic şi prematur)
- agravează hipoxia
- îngreunează alimentaţia
- aspecte variabile: seacă, iritativă, productivă, emetizantă,
spastică, în accese,
continuă, moniliformă.
- Cianoza – traduce hipoxia
- apare când Hb redusă în sângele venos ≥ 5g%
- poate fi: - localizată (perioronazal, la extremităţi) sau generalizată
- permanentă sau corelată cu efortul (plâns, supt)
- este sensibilă la O2 terapie
- poate lipsi sau este discretă la anemici.
- Durerea toracică – declarată de copilul mare (>
4 ani), sub formă de junghi toracic sau fără particularităţi; poate fi
percepută ca durere abdominală (în pneumoniile bazale), impunând
diagnosticul diferenţial cu abdomenul acut chirurgical.
B. Fizic – variabil:
- Sdr. de condensare – matitate /submatitate lobară
sau segmentară cu suflu tubar, raluri crepitante cu sediu fix,
creşterea transmiterii vibraţiilor vocale;
- Raluri crepitante şi subcrepitante în focare
multiple - în bronhopneumonie;
- Participare pleurală – se poate traduce prin:
prezenţa frecăturii pleurale (pleurezie fibrinoasă uscată);
sdr. pleuritic patent, traducând prezenţa unui revărsat lichidian
(pleurezie exsudativă)
matitate lemnoasă la percuţie
abolirea murmurului vezicular
suflu pleuretic
- Pneumotorax – tradus prin:
hipersonoritate
MV absent
Complicaţiile pneumoniilor
A. Cardiovasculare
- Insuficienţa ventriculară dreaptă (cordul pulmonar
acut), cauzat de vesoconstricţia reflexă determinată de hipoxie în
teritoriul arterei pulmonare, cu creşterea presiunii în a. pulmonară şi
suprasolicitarea inimii drepte.
Clinic: agravarea unor simptome preexistente: dispnee, cianoză
semne de suferinţă cardiacă: tahicardie
discordantă faţă de febră, zgomote cardiace estompate, ritm de galop,
hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, oligurie,
edeme (sau doar creştere inexplicabilă în greutate), cardiomegalie
Paraclinic: radiologic: dilatarea VD
EKG: aspect S1Q3 + semne de suprasolicitare VD.
- Insuficienţa circulatorie periferică (colaps)
determinată de:
infecţia însăşi (efectul vasoplegic al
toxinelor bacteriene);
hipovolemie (sdr. de deshidratare
acută);
suferinţa cardiacă (IVD, miocardită).
Clinic: puls slab, filiform, tahicardic,
extremităţi reci, paloare teroasă cu aspect
marmorat, oligurie, hipotensiune
arterială.
B. Digestive
- Vărsături, datorate fie stării toxico-septice, fie
efortului de tuse;
- Ileus dinamic, manifestat prin: greţuri,
vărsături, meteorism important; apare prin: hipokaliemie, hipoxie,
acidoză.
- Diaree parenterală, prin scăderea toleranţei
digestive. Vărsăturile şi diareea conduc la pierderi
hidro-electrolitice care agravează şi mai mult deshidratarea realizată
prin polipnee.
C. Neurologice
- Sdr. encefalitic: agitaţie alternând cu
somnolenţă
adinamie
convulsii
comă
determinat de o suferinţă encefalică determinată de: hipoxie
(encefalopatie hipoxică)
stază vasculară cu edem cerebral.
În unele cazuri, în funcţie de tropismul agentului patogen, pot exista
leziuni de encefalită autentică.
- Sdr. meningian agitaţie
vărsături
redoarea cefei
convulsii
cefalee (copil mare)
bombarea fontanelei (sugar)
Apare fie prin iritaţie meningiană (meningism – LCR normal) - mai ales
în pneumoniile lobare superioare, fie prin meningită autentică.
D. Hematologice
- Anemie, prin:
Tulburări de utilizare a Fe, depunerea
sa în sistemul reticulo-histiocitar în cursul
infecţiei;
exprimată clinic prin paloarea tegumentelor şi mucoaselor.
Hemoliză, sub acţiunea unor enzime
stafilococice; clinic: subicter, urini hipercrome.
- Tulburări de hemostază: peteşii, sângerare
prelungită la locul puncţiilor venoase, epistaxis etc. Pot apare prin:
vasculită infecţioasă
trombocitopenie intrainfecţioasă
coagulopatie de consum în formele severe cu evoluţie septicemică.
E. Alte complicaţii
- Locale pleurezie
pneumotorax → piopneumontorax
pneumomediastin → mediastinită supurată
- De vecinătate miocardita
pericardita
mediastinita
- Generale sepsis
metastaze septice meningita
osteomielita
artrita etc.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Obiective:
1. Precizarea localizării şi întinderii procesului
patologic pulmonar.
2. Precizarea etiologiei.
3. Aprecierea gravităţii.
4. Evaluarea complicaţiilor
1. Localizarea procesului patologic
- posibil de apreciat clinic;
- confirmată prin ex. radiologic. Radiografia
toracică (postero-anterioară + profil), eventual scopie deţine un rol
central în evaluarea unui pacient cu pneumonie.
2. Precizarea etiologiei
- Orientativ – examene bio-umorale (VSH, Fg, CRP,
procalcitonina, leucograma) – modificări orientative pentru infecţie
virală sau bacteriană.
- De certitudine – teste bacteriologice,
virusologice, micologice, parazitologice, din diverse materiale
biologice.
Teste bacteriologice – evidenţiere bacteriilor prin:
Examen direct – pe frotiuri obţinute din diferite materiale
patologice, utilizând coloraţii specifice (Gram, Ziehl Nielsen).
Evidenţierea rapidă a antigenelor bacteriene, prin
Contraimunelectroforeză în ser, spută, urină
Latex-aglutinare
Test Eliza (ex. anticorpi antihemolizină pneumococică)
Însămânţarea diferitelor materiale patologie pe medii de cultură
pentru izolarea agentului patogen, care va fi apoi identificat pe baza
unor proprietăţi specifice.
Izolarea germenului
La nivelul sediului infecţiei nazofaringian → nu dovedeşte
relaţia de cauzalitate
spută
aspirat traheal
lichid pleural
Hemoculturi
Urină.
3. Pentru eventualele complicaţii (când există
modificări clinice sugestive) se vor efectua:
Radiografie toracică (teleradiografie) pentru aprecierea
indicelui cardio-toracic (HVD).
EKG, echocardiografie – aspect S1Q3 + semne de
suprasolicitare VD.
Puncţie lombară + ex. LCR
Coproculturi
Bilanţ hematologic şi ala hemostazei.
4. Alte examinări depind de bolnav: ex. teste
imunologice când suspectăm un deficit imun.
FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE PNEUMONII BACTERIENE
Cele mai frecvente:
- pneumonia lobară sau segmentară;
- bronhopneumonia.
A. Pneumonia francă lobară - alveolită fibrino- leucocitară confluentă,
cu topografie:
- lobară (tipică);
- segmentară,
cel mai frecvent de etiologie pneumococică, la copilul > 3 ani.
Clinic: sdr. infecţios
Junghi thoracic
Spută hemoptoică
Herpes labial, congestia pometelui de aceeaşi parte
Fizic : sdr. de condensare pulmonară : matitate/ submatitate,
crepitante, suflu tubar.
Radiologic : opacitate omogenă, de intensitate medie, triunghiulară, cu
vârful la hil şi baza la periferie (lobară/segmentară).
Biologic : VSH accelerată, Fg. ↑, CRP+, L↑, PMN↑.
Bacteriologic.
Evoluţie : favorabilă, prognostic bun.
B. Bronhopneumonia, din punct de vedere histopatologic este un
proces inflamator exsudativ fibrino-leucocitar de etiologie bacteriană
ce apare frecvent la sugar şi copilul mic < 3 ani. Apare la copii cu
capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă : 0-3 ani, deficit
imunologic.
Clinic: sdr. infecţios şi funcţional respirator sever.
Teste bioumorale: orientative pentru etiologia bacteriană
Topografia procesului inflamator
a. interesează concomitent lobulul bronho-alveolar
bronşiola terminală
ductul alveolar
alveolele dependente de acesta
realizând un focar inflamator centrat de o bronşiolă- nodulul
bronho-pneumonic al lui Charcot.
b. leziunile sunt răspândite în mici focare, inegale ca dimensiuni, în
ambii plămâni, această dispersare fiind explicată prin incapacitatea
organismului de a localiza infecţia.
Sdr. fizic respirator – raluri crepitante şi subcrepitante ce se percep
în mai multe focare de ascultaţie, dispersate în ambele hemitorace,
traducând afectarea concomitentă alveolară şi bronşiolară; zone
dispersate de submatitate.
Radiologic – opacităţi macro- şi micronodulare, neuniform dispuse în
ambii câmpi pulmonari. Aspecte particulare:
- localizare paravertebrală – nou-născuţi, prematuri,
distrofici;
- tendinţa la confluare – uneori realizând aspect
segmentar sau pseudolobar – la sugari şi copii mici cu reactivitate
bună.
Complicaţii: frecvente, datorită evoluţiei boliii la un organism cu
capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă:
- generale: cardiovasculare, neurologice, digestive,
hematologice, septicemie, osteomielită);
- locale: pleurezie purulentă, pericardită,
mediastinită supurată.
Diagnostic pozitiv:
- criterii clinice sdr.
toxiinfecţios şi funcţional respirator sever
sdr. fizic respirator: raluri crepitante şi subcrepitante în focar
- radiologice: opacităţi micro- sau macronodulare
diseminate în ambii cîmpi pulmonari
- paraclinice - care demonstrează etiologia
bacteriană.
Diagnostic diferenţial:
- bronşiolita acută
raluri subcrepitante difuz diseminate
expir prelungit
hipersonoritate la percuţie
radiologic: hipertransparenţa câmpurilor pulmonare
biologic: argumente pentru etiologia virală
- alte forme de pneumonii
lobară sau segmentară – criterii clinice +
radiologice
interstiţială – absenţa ralurilor; radiologic –
accentuarea desenului interstiţial;
biologic – argumente pentru etiologia virală.
- TBC anchetă epidemiologică pozitivă
IDR cu PPD +
Prezenţa BK în lichidul de spălătură
gastrică.
- insuficienţa cardiacă
- corp străin aspirat
- atelectazie
- acutizarea unei bronşiectazii.
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Etiologie – pneumococ: Streptococcus pneumoniae, diplococ capsulat
lanceolat, gram pozitiv. Există 84 de serotipuri identificate prin
polizaharidul capsular specific.
Este prezent în mod normal în flora tractului respirator superior, dar
poate deveni invaziv (mai ales după o infecţie respiratorie virală).
Reprezintă cauza cea mai frecventă de pneumonii bacteriene comunitare
şi de otită medie la copil. În ultima perioadă s-au izolat tulpini
rezistente la Penicilină sau multidrog rezistente. Doar tulpinile
încapsulate sunt patogene pentru om, virulenţa fiind cu atât mai mare
cu cât capsula e mai groasă; materialul capsular împiedică fagocitoza.
Pe mediu solid formează colonii ombilicate nepigmentate, înconjurate de
o zonă de hemoliză incompletă.
Pneumonia pneumococică apare mai frecvent la copii cu:
- sicklemie;
- asplenie/splenectomie;
- deficite ale imunităţii umorale;
- SIDA;
- neoplazii (leucemii, limfoame);
- deficienţe în complement.
Severitatea bolii este corelată cu virulenţa şi numărul bacteriilor şi
cu integritatea mecanismelor de apărare ale gazdei (prognosticul este
sever în formele de boală cu nr. f. mare de pneumococi şi concentraţii
semnificative de antigen capsular polizaharidic în circulaţie).
Clinic: diferit în funcţie de vârstă (bronhopneumonie la sugar,
pneumonie francă lobară la copil > 3 ani). Istoricul clasic, cu
frison solemn urmat de febră, tuse, junghi toracic, poate fi prezent la
copilul mare.
Sugar: debut precedat de o infecţie uşoară a căilor aeriene superioare
(obstrucţie nazală, agitaţie, diminuarea apetitului); frecvent se
asociază otita medie.
După câteva zile apar brusc febra
(390C)
insomnie, anxietate
detresă respiratorie (dispnee, cianoză)
detresa respiratorie grunting (geamăt
expirator)
bătăi ale aripioarelor nazale
tahipnee
tiraj
tahicardie
tuse (poate lipsi)
ex. fizic sdr. respirator fizic
distensie abdominală
ficat palpabil fie prin coborârea diafragmului
drept,
fie prin insuficienţa cardiacă
meningism
Copil mare (adolescent) – clinic asemănător cu adultul. După o scurtă
şi uşoară infecţie a căilor aeriene superioare, debut brusc, cu
frison solemn
febră
junghi toracic
torpoare alternând cu agitaţie, anxietate, delir
tuse seacă
tahipnee
cianoză periorală
poziţie antalgică pentru minimalizarea durerii pleurale
sau ameliorarea respiraţiei
Semne clasice de condensare (submatitate, MV diminuat, creşterea
transmiterii vibraţiilor vocale, crepitante cu sediu fix).
În stadiul rezolutiv apar raluri umede şi semnele de condensare dispar.
Tusea devine productivă, cu spută mucoasă cu striaţii sanguinolente sau
hemoptoică.
Dezvoltarea unei reacţii pleurale/empiem determină: scăderea
amplitudinii excursiilor costale de partea afectată (+exagerarea
excursiilor de partea opusă), submatitate până la matitate lemnoasă,
frecătură pleurală, MV diminuat sau absent, scăderea transmiterii
vibraţiilor vocale, suflu tubar deasupra nivelului lichidian.
Radiologic – modificările rx. nu corespund întotdeauna cu observaţiile
clinice
- sdr. de condensare radiologic poate fi prezent
înainte de apariţia celui clinic şi poate persista 2-3 săptămâni după
vindecarea clinică.
- Reacţia pleurală este freventă.
- Pot exista şi pneumatocele persistente, dar care nu
necesită tratament.
- Dacă evoluţia clinică este lentă, vor fi necesare
radiografii seriate.
- Persistenţa modificărilor rx. peste 3-4 săptămâni
impune investigaţii pentru depistarea unui proces subjacent (corp
străin, bronşiectazie, imunodeficienţă).
1
Laborator: GA: 15000-40000/mmc, PMN↑ (sau < 5000/mmc, indicând un
pronostic sever), VSH↑, Fg↑, CRP +; gazometric: hipoxemie.
Diagnostic de certitudine – izolarea pnemococului
- la nivelul sediului infecţiei în secreţiile nazo-faringiene
nu dovedeşte relaţia de cauzalitate
în spută
aspirat traheal
lichid pleural
- hemoculturi (30% au bacteriemie)
- pneumococuria.
- identificarea Ag pneumococice
imunelectroforeza contracurent - în ser, spută, urină
latex aglutinare – Ag capsular polizaharidic pneumococic
ELISA – detectare Ac antihemolizină pneumococică
Prevenţie: vaccin polivalent pneumococic la copii > 2 ani cu
sicklemie
asplenie/splenectomie
sdr. nefrotic
imunodeficienţă (HIV).
< 2 ani – imunoglobulină polizaharidică bacteriană.
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
S. aureus – coc gram pozitiv, necapsulat, identificat în lanţuri scurte
sau ciorchini, coagulazo-pozitiv (produce un pigment galben);
- cauza cea mai frecventă de infecţii piogene:
furuncule, abcese,
osteomielită, artrită septică, pneumonii, empiem, endocardită,
pericardită, meningită, toxiinfecţii alimentare.
Leziunile din infecţia stafilococică se datorează:
- invaziei tisulare;
- acţiunii unei varietăţi de toxine şi enzime
eliberate de aceste microorganisme.
Dacă pe un frotiu cu produs patologic se identifică coci gram+ alături
de leucocite, foarte probabil este stafilococ (ceilalţi coci gram+ sunt
fagocitaţi de leucocite).
Exotoxine:
4 hemolizine distincte imunologic;
α toxina – acţionează pe membrana celulară şi
determină : -
necroză
tisulară;
- degradarea
leucocitelor;
- agregare
plachetară;
- spasm al musculaturii netede.
β hemolizina care – degradează sfingomielina;
- produce hemoliză.
δ hemolizina – produce ruptura membranei celulare.
γ hemolizina
leucocidina – creşte permeabilitatea membranară a
celulelor fagocitare (± moartea PMN şi macrofagelor).
Toxinele exfoliative A şi B – responsabile de
complicaţii dermatologice.
Enterotoxine A-F.
Enzime
Coagulaza
Catalaza
Penicilinaza (β lactamaza)
Hialuronidaza
Lipaza
Fosfodiesteraza
Majoritatea tulpinilor de S. aureus posedă aglutinogen (proteina A), ce
reacţionează cu fragmentul Fc al moleculelor de IgG şi are proprietăţi
antifagocitoză.
Pneumonia cu S. aureus poate fi:
- primară (hematogenă);
- secundară (după o infecţie virală – cel mai
frecvent gripa).
Pneumonia hematogenă poate fi secundară:
- unei embolii septice;
- endocardita inimii drepte;
- cateter i.v.
Pneumonia secundară se datorează:
- alterării clearance-ului mucociliar;
- disfuncţiei leucocitare;
- aderenţei bacteriene iniţiată de o infecţie virală.
S. auriu posedă 3 caractere principale care îi conferă agresivitate şi
virulenţă:
1. capacitate necrozantă;
2. capacitate toxică;
3. rezistenţă la antibiotice.
Pneumonia stafilococică
- este o infecţie severă şi rapid progresivă, care,
dacă nu este
diagnosticată rapid şi tratată adecvat, se asociază cu morbiditate şi
mortalitate crescute.
- Apare mai frecvent la sugar şi copilul mic
- S. auriu cauzează o bronhopneumonie frecvent
unilaterală,
caracterizată prin arii extensive de necroză hemoragică; suprafaţa
pleurală e acoperită de un exsudat fibrino-purulent. De asemenea,
apar
abcese multiple, a căror ruptură poate cauza, în funcţie de sediu:
piopneumotorax, piopneumomediastin, fistule bronho- pleurale. Din
aceste zone pot migra hematogen embolii septice în sedii
extra-pulmonare.
Clinic
- debutul este, de obicei, brutal, la un sugar sau
copil mic cu
istoric de leziuni cutanate stafilococice (la el sau la un membru al
familiei) sau de infecţie a căilor respiratorii superioare în urmă cu
aprox. o săptămână (eventual o infecţie virală anergizantă, de tip
rujeolă sau gripă).
- Clinic: alterarea bruscă a stării generale
febră, tuse
sdr. funcţional de
insuficienţă respiratorie acută majoră (cianoză, dispnee, polipnee,
grunting, tiraj)
sdr. toxi-infecţios grav
(domină tabloul clinic): anorexie, anxietate, letargie, aspect toxic
şoc infecţios: tegumente
marmorate, cu tentă
palid-cianotică, extremităţi reci, tahicardie, hipotensiune, oligurie,
alterarea senzoriului
manifestări digestive:
meteorism (ileus paralitic toxic), anorexie severă, vărsături, scaune
diareice.
Caracteristic:
progresiunea rapidă a semnelor şi simptomelor şi marea lor
variabilitate la interval scurt;
trecerea la stadii evolutive diferite se produce cu mare rapiditate,
chiar în cursul aceleiaşi zile.
Clasica separare în cele 4 stadii:
interstiţial
abcedat
pleuritic
extensiv bulos
este folosită în special în scop didactic, acestea evoluând de fapt în
succesiuni şi asocieri variabile, de la caz la caz, cel mai frecvent
cele 4 stadii fiind concomitente.
Stadiul iniţial – interstiţial – nu permite nici o sugestie etiologică;
- simptomatologia corespunde diagnosticului de
pneumonie virală;
- atrage atenţia discordanţa între aspectul general
grav şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare (clinic şi
radiologic).
În stadiul abcedat – aspectul clinic este de bronhopneumonie masivă, cu
bloc pneumonic hepatizat sau numeroase abcese peribronşice, cu aspect
radiologic confluent.
- sdr. toxi-infecţios continuă să domine tabloul
clinic;
- fizic: submatitate în hemitoracele afectat,
crepitante, subcrepitante, respiraţie suflantă;
- febră cu valori mari, ce evoluează în medie 6
săptămâni.
Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit în peste 50% din cazuri), poate
fi surprins în evoluţie sau chiar la examinarea clinică iniţială.
- Clinic: matitate lemnoasă la percuţie, MV abolit
sau suflu tubo-pleuretic.
- Pleurezia masivă stângă împinge cordul spre
dreapta, explicând ascultaţia cordului în dreapta sternului.
- Când pleurezia se complică cu piopneumotorax,
matitatea este
înlocuită de hipersonoritate şi apar mişcări asimetrice ale toracelui.
- Instalarea (pio)pneumomediastinului poate fi
sugerată de apariţia
emfizemului subcutanat la baza gâtului, sau numai agravarea brutală a
simptomatologiei cardio-respiratorii.
Stadiul bulos-extensiv – apare în 85-90% din cazuri şi reprezintă o
manifestare clinico-radiologică caracteristică pneumoniei stafilococice.
Pneumatocelele – iau naştere la nivelul unui abces pulmonar primitiv,
după evacuarea puroiului.
- dacă sunt mici de volum sunt asimptomatice, fiind
descoperite radiologic;
- în evoluţie: se pot şterge progresiv (3 săptămâni-2
ani), prin
ameliorarea elasticităţii parenchimului pulmonar din vecinătate;
- se pot mări de volum sau se pot rupe, realizând
coalescenţa a două bule vecine;
- ruperea pereţilor bulei situate excentric în pleură
sau mediastin
constituie mecanismul pneumotoraxului/pneumomediastinului.
Radiologic – obligatoriu în poziţie verticală pentru aprecierea exactă
a leziunilor;
- iniţial aspect de pneumonie interstiţială, apoi
bronhopneumonie
nespecifică, cu focare confluente macronodulare, în 65% din cazuri
unilaterale.
- Se remarcă extrema variabilitate a imaginilor
(stadiu abcedat
primitiv, pleurezie de mare cavitate cu/fără pneumotorax, emfizem
mediastinal şi stadiu bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi
sedii mereu schimbabile), cu progresiune rapidă (ore) de la un stadiu
la altul – extrem de sugestive pentru pneumonia stafilococică.
Hemoleucograma – evidenţiază anemie intrainfecţioasă;
- leucocitoză (peste 20000/mmc) cu neutrofilie
(75-85%) si deviere
la stânga a formulei leucocitare şi granulaţii toxice în neutrofile. În
cazurile severe – neutropenie – pronostic rezervat.
- Sdr. inflamator marcat: VSH accelerată, Fg crescut,
CRP prezentă, procalcitonina crescută.
S. auriu – pus în evidenţă prin: hemoculturi, culturi din lichidul
pleural.
Teste de patogenicitate pentru stafilococ.
Evoluţia: gravă,
deces prin: - şoc toxico-septic;
- complicaţii mecanice.
Dacă se asigură supravieţuirea în faza acută, în final se obţine
restitutio ad integrum.
Complicaţiile ce pot să apară sunt metastazele septice la distanţă:
artrită, osteomielită, meningită, abcese cerebrale, pericardită etc.
PNEUMONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI
Pneumonia cu Haemophilus influenzae
Etiologie: cocobacil gram negativ
Tablou clinic: clasic de bronhopneumonie sau pneumonie lobară (în
funcţie de vârstă), asociind în plus: empiem, spută verzuie, simptome
de laringită subglotică sau bronşiolită, artrită septică, meningită.
Laborator: modificările clasice radiologice din pneumonii, asociind
frecvent adenopatie hilară (diagnostic diferenţial cu TBC).
Hiperleucocitoză: 20000 – 70000/mmc.
Diagnostic: de probabilitate – elementele de mai sus; de certitudine –
izolarea germenului din: sânge, colecţia pleurală, focar septic,
aspirat traheo-bronşic – numai cultură pură!
Evoluţia: grevată de riscul complicaţiilor: meningită, artrită septică,
sepsis.
Tratament: Ampicilină Cloramfenicol / Cef II – Cefuroxim/ Cef III –
Ceftriaxone, Cefotaxim.
Profilaxie: vaccinare/ la contacţii sub 4 ani: Rifampicină 20mg/kg/zi
(max 600 mg/zi), doză unică zilnică, 4 zile.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE
(bacilul Friedlander)
Etiologie: bgn, aerob, din familia Enterobacteriaceae, oportunist; se
găseşte în tubul digestiv, unde se comportă ca saprofit sau condiţionat
patogen; determină apariţia pneumoniei la subiecţi cu capacitate de
apărare antiinfecţioasă redusă: vârsta mică – nou-născuţi, prematuri,
sugari mici, sau cu deficite imune congenitale sau dobândite.
Tabloul clinic: caracterizat prin:
simptomatologia unei bronhopneumonii pseudo-lobare la vârstă
mică;
localizare predilectă în lobul superior drept;
asociere de simptome digestive: diaree, vărsături.
Radiografia pulmonară: tendinţa la abcedare cu apariţia unor clarifieri
care fuzionează; dacă abcesul se evacuează prin vomică, apare imagine
de cavitate aerică sau hidro-aerică.
Diagnostic: de probabilitate – asocierea: localizare în lobul superior
drept + asocierea simptomelor digestive + vârsta mică; de certitudine –
izolarea germenului în culturi.
Evoluţia- cu atât mai gravă cu cât vârsta e mai mică.
Tratament: Cef III + Aminoglicozid.
PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA
(bacilul pioceanic)
Etiologie: bgn aerob, al cărui habitat natural este solul şi apa,
prezent la om în flora enterală; este oportunist, se comportă, de
obicei, ca saprofit, dar poate deveni patogen în prezenţa unor factori
favorizanţi: nou-născuţi, prematuri, distrofici, bolnavi cu fibroză
chistică, deficite imune – în general factori care reduc capacitatea de
apărare antiinfecţioasă). Infecţia apare frecvent la copii
polispitalizaţi.
Anatomie patologică: se caracterizează prin tendinţa la necroză
şi abcedare, cu formare de bule.
Tablou clinic: pneumonie sau bronhopneumonie gravă, cu evoluţie spre
abcedare; peteşii perianale – semn oarecum caracteristic acestei
etiologii.
Radiografia toracică: pneumonie sau bronhopneumonie buloasă.
Diagnostic – de probabilitate – sugerat de:
tablou clinic de pneumonie sau bronhopneumonie gravă;
evoluţie spre abcedare (bule);
la un organism cu capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă;
eventual peteşii perianale.
- certitudine – bacteriologic.
Evoluţie: gravă.
Tratament: carbenicilină/piperacilină + aminoglicozid.
Profilaxia implică:
dezinfecţie adecvată în spitale, mai ales a sifoanelor
chiuvetelor, recipientelor pentru apă
dezinfecţia tuturor materialelor folosite în secţiile de
terapie intensivă.
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR ACUTE
Tratament: - igieno-dietetic
- etiologic
- patogenetic
- simptomatic
- local (chirurgical)
Tratamentul igieno-dietetic:
- izolarea bolnavilor, cu asigurarea unui microclimat adecvat
(temperatură 18-220 C, umiditate crescută- vapori de ceai de muşeţel);
- modificarea frecventă a poziţiei bolnavului la 2-3 ore interval
pentru a favoriza drena-jul secreţiilor;
- alimentaţia: nemodificată dacă bolnavul nu are anorexie sau dispnee
extremă şi nici diaree şi/sau vărsături; la nevoie, alimentaţia se
reduce, se administrează fragmentat / prin gavaj; în formele severe-
alimentaţie parenterală cu soluţii glucozate 5-10% şi
hidro-electrolitice. Cantitatea de lichide va fi 120-150 ml/kg/zi
(pentru calea orală) şi 80-90 ml/kg/zi pentru calea iv (pentru a evita
supraîncărcarea circulaţiei pulmonare).
Se va asigura necondiţionat cantitatea necesară de lichide, existând
riscul deshidratării prin pierderile antrenate de polipnee şi
transpiraţie sau prin tulburări digestive.
Tratamentul etiologic:
Principii:
1. tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe
criterii exclusiv
clinice: se stabileşte diagnosticul etiologic de probabilitate şi se
alege tratamentul în funcţie de sensibi-litatea, în general cunoscută,
pentru agentul etiologic presupus;
2. tratamentul se va institui după recoltarea
produselor biologice pentru examen bacteriologic;
3. se vor utiliza unul / două / trei antibiotice, în
funcţie de gravitate;
4. se preferă calea de administrare parenterală, în
special la sugari;
5. un antibiotic prescris se păstrează cel puţin 2-3
zile, pentru a i se putea verifica eficienţa;
6. terapia se va reevalua după primirea rezultatelor
examinărilor bacteriologice:
a). evoluţia favorabilă impune continuarea aceluiaşi tratament
indiferent de aceste rezultate;
b). evoluţia nefavorabilă impune modificarea tratamentului conform
sensibilităţii testate prin antibiogramă a germenului izolat;
7. durata tratamentului este variabilă:
- 1-2 săptămâni în pneumoniile necomplicate;
- 3-4 săptămâni în pneumoniile complicate cu
pleurezie;
- 5-6 săptămâni în cele complicate cu abces pulmonar;
8. criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului
este evoluţia clinică, tabloul radiologic normalizându-se mai târziu;
9. nu se suprimă toate antibioticele odată, ci
secvenţial, la câteva zile interval.
Tratamentul patogenetic include:
1. tratamentul insuficienţei respiratorii;
2. tratamentul dezechilibrelor metabolice;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. tratamentul eventualelor deficite imune.
1. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute:
dezobstruarea căilor aeriene prin aspiraţie;
oxigenoterapia;
ameliorarea ventilaţiei prin:
- aspiraţia mecanică a secreţiilor;
- drenaj postural (schimbarea poziţiei, tapotări);
- aerosoli cu efect bronhodilatator (salbutamol) sau
fluidifiant (N- acetil-cisteină, alfa-chemotripsină);
- ventilaţie asistată;
corectarea acidozei cu NaHCO3 (determinări ASTRUP);
reducerea consumului de O2: repaus la pat Fenobarbital 3-5 mg/ kg
oral/ im;
ameliorarea transportului de O2: masă eritrocitară 5ml/kg (Hb 7g%).
2. Tratamentul dezechilibrelor metabolice:
corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice prin rehidratare
adecvată şi corectarea eventualelor diselectrolitemii, în funcţie de
ionogramă;
corectarea acidozei cu NaHCO3.
3. Tratamentul complicaţiilor:
tratamentul cordului pulmonar acut: - tratament cardiotonic;
- diuretic (furosemid);
- oxigenoterapie.
tratamentul colapsului: - reechilibrare hidro-electrolitică
- în stări hipertoxice: HHC 10 mg/kg/zi
tratamentul complicaţiilor neurologice: - oxigenoterapie
- reechilibrare hidro-electrolitică şi acidobazică
- eventual sedative (Fenobarbital)
tratamentul complicaţiilor digestive:
- terapia ileusului dinamic: corectarea
hipokaliemiei şi a acidozei;
căldură umedă pe abdomen;
sondă rectală;
Miostin: 0,2-0,3 ml s.c.
- vărsături, diaree: repaus digestiv, reechilibrare
hidro-electrolitică.
tratamentul complicaţiilor hematologice:
- transfuzii de masă eritrocitară sau sânge (Hb
7g%);
- masă trombocitară în trombocitopenia 70000/mmc;
- sânge proaspăt şi eventual heparină în CID.
5. Tratamentul deficitelor imune:
tratament substitutiv cu imunoglobuline în: - deficit imun cunoscut;
- pneumonii severe la sugar şi copil mic;
- rezistenţă bacteriană la antibiotice.
Tratamentul simptomatic:
- antitermic: aspirina (50-80 mg/kg/zi) sau paracetamol (50mg/kg/zi);
- sedativ şi uneori anticonvulsivant: Diazepam (0,2-0,3 mg/kg/doză iv
lent).
Tratamentul chirurgical:
- puncţia pleurală, pleurotomia, drenajul pleural;
- exsuflarea unui pneumotorax.
TRATAMENTUL INIŢIAL ÎN PNEUMONIILE BACTERIENE
Pot exista două situaţii:
Sunt prezente suficiente criterii orientative pentru o anumită
etiologie (Pneumococ, Stafilococ, Haemophilus influenzae sau alte
bacterii gram negative):
Se alege antibioticul cunoscut a fi eficient asupra
germenului respectiv.
Nu sunt prezente suficiente criterii clinice orientative pentru
diagnosticul etiologic.
A. O pneumonie necomplicată impune următorul
tratament iniţial:
2 luni: Ampicilină + Ceftriaxon/ Cefotaxim Oxacilin/ Nafcilin
(opţional);
2 luni- 5 ani: - Amoxicilină (oral)/ Penicilină - formă uşoară/ medie
- Ceftriaxon/ Cefotaxim – formă severă (+ Oxa/Nafcilin Stafilococ)
5- 18 ani: Macrolide (oral sau iv în funcţie de severitate).
B. O pneumonie complicată cu pleurezie purulentă:
Oxacilin/ Nafcilin + Aminoglicozid
Oxacilin/ Nafcilin+ Aminoglicozid+ Carbenicilină– sugar mic,
suspiciune de pioceanic
C. O pneumonie complicată cu abces pulmonar:
Ceftriaxon/Cefotaxim + Aminoglicozid Carbenicilină
Metronidazol + Penicilina G/Clindamicină + Carbenicilină/
Cloramfenicol – suspiciune de anaerobi (halenă fetidă)
D. Pneumonii la imunodeprimaţi:
Nafcilin/ Vancomicin + Ceftazidim sau Ticarcilin +
Aminoglicozid
E. Bronhopneumonii grave:
Nafcilin + Aminoglicozid sau Imipenem +
Aminoglicozid (în cazul lipsei de răspuns se asociază
Vancomicină).
TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL PNEUMONIILOR BACTERIENE LA COPIL
ETIOLOGIE ANTIBIOTICE POSOLOGIE
Streptococcus pneumoniae Penicilină G
Alergici: Macrolide
Eritromicină
Claritromicină 50000- 100000UI/kg/zi (im/iv, la
6h)
40 mg/kg/zi (po, la 6h)
15 mg/kg/zi (po, la 12h)
S. pneumoniae rezistent la penicilină Vancomicină
+
Amikacin
sau
Gentamicină 40 mg/kg/zi i.v. (la 6h)
15 mg/kg/zi (im, iv, la 8h)
5 mg/kg/zi (im, iv, la 8h)
Staphilococcus aureus Oxacilină
sau
Nafcilin
+
Amikacin sau Genta 100 mg/kg/zi (iv, la 6h)
150 mg/kg/zi (iv, la6h)
S. aureus Meti-R Vancomicină + Genta
Haemophilus influenzae Ampicilină
Cloramfenicol
sau
Cefuroxim 100 mg/kg/zi (im, iv, la6h)
50- 100 mg/kg/zi (iv, la6h)
100-150 mg/kg/zi (iv, la8h)
Klebsiella pneumoniae Cefotaxim 150
mg/kg/zi (iv, la8h)
Pseudomonas aeruginosa Ticarcilin
+
Tobramicin
sau
Ceftazidim
sau
Aztreonam
300 mg/kg/zi (iv, la 4h)
6 – 10 mg/kg/zi (iv, la 6h)
200 mg/kg/zi (iv, la 6h)
| Cele mai ok referate! www.referateok.ro |