1 Volumul Expirator Maxim pe Secunda
si Capacitatea Virala
 Corelaţii cu afecţiunile patologice
 (Astm Bronsic)

CAPACITATEA VITALĂ (CV)

 Este volumul maxim de aer ce pote fi ventilat prin plămâni în timpul unei respiraţii de maximă amplitudine, respectiv după un inspir profund urmat de un expir forţat. Valoarea medie a CV normale este de 3500 – 3800 ml, cu variaţii importante în funcţie de vârstă, sex, efort, stări patologice, etc. Pentru a obţine valoarea reală a capacităţii vitale este necesară corecţia BTPS, în funcţie de temperatură, presiune şi saturaţii cu vapori de apă. Când CV nu poate fi determinată spirografic sau gazometric, se recurge la calculul teoretic al acesteia, în funcţie de talie, vârstă şi greutate.

VOLUMUL EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ (VEMS)

VEMS se obţine în timpul unui expir forţat maxim, după un inspir profund. Volumul de aer expirat în prima secundă reprezintă aproximativ 2800 – 3000 ml. Depinzând de capacitatea vitală, forţa musculară şi permebilitatea căilor repiratorii, VEMS oferă indicaţii utile asupra funcţiei ventilatorii pulmonare.
Raportul dintre VEMS şi CV poartă numele de indice Tiffeneau, sau indice de permeabilitate bronşică, cu valoare subunitară de 0,7 – 0,8.
Determinarea acestor volume şi debite ventilatorii oferă indicaţii valoroase asupra randamentului respirator şi a eventualelor tulburări de ventilaţie. Referitor la randamentul respirator, primenirea întregii cantităţi de aer alveolar se realizează în condiţii normale în aproximativ 1 min. În tulburările ventilatorii de tip obstructiv (astm bronşic), scad CV şi indicele Tiffeneau, în timp ce VR creşte peste 35%. În tulburările ventilatorii de tip restrictiv (fibroze pulmonare) scad atât CV, cât şi VR. În afara disfuncţiilor ventilatorii de tip obstructiv, restrictiv sau mixt, variaţii ale volumelor şi debitelor ventilatorii apar în funcţie de vârstă, de starea de veghe – somn, repaus – activitate, temperatură, etc.


ASTMUL BRONŞIC

Caracterizat prin reactivitatea crescută a căilor aeriene inferioare la diferiţi stimuli; episodic, cu obstrucţie reversibilă; poate varia ca severitate de la uşor, fără a limita activitatea pacientului, la sever şi potenţial letal. Obstrucţia care persistă timp de cîteva zile sau săptămâni este cunoscută sub denumirea de status astmaticus.

PATOGENIE    Cauza subiacentă a hiperreactivităţii din astm este necunoscută, dar se consideră că inflamaţia căilor aeriene joacă un rol patogenic fundamental. Reactivitatea căilor aeriene poate varia în intesitate, iar fluctuaţiile se corelează cu simptomatologia clinică. Factorii care amplifică reactivitatea arborelui bronşic sunt numeroşi: alergeni, medicamente, factori de mediu, stimuli profesionali, infecţioşi, legaţi de efort, emoţionali. Printre cei mai frecvent incriminaţi se numără alergenii din aer, aspirina, agenţii beta-blocanţi adrenergici (de ex. propranolol, timolol), sulfiţii din alimente, poluarea aerului (ozon, bioxid de azot) şi infecţiile respiratorii.

Abordarea pacientului

Anamneza. Simptome: wheezing, dispnee, tuse, febră, expectoraţie, alte afecţiuni alergice. Posibili factori precipitanţi (alergeni, infecţii etc.); crizele de astm apar adeseori noaptea. Răspunsul la tratament. Evoluţia crizelor precedente (de ex. necesitatea spitalizării, tratament cu corticosteroizi).
Examen fizic General: tahipnee, tahicardie, contracţia musculaturii respiratorii accesorii, cianoză, puls paradoxal (folosirea musculaturii accesorii şi pulsul paradoxal sunt corelate cu severitatea obstrucţiei). Pulmonar: dacă se ventilează suficient, simetria murmurului vezicular, wheezing, prelungirea expirului, hiperinflaţic. Cardiac: semne de ICC. ORL/tegu-mente: semne de afecţiuni alergice nazale, sinusale sau cutanate.
Investigaţii paraclinice.  Deşi testele funcţionale pulmonare (TFP) nu pot stabili diagnosticul, ele sunt foarte utile în estimarea severităţii obstrucţiei căilor aeriene şi în urmărirea răspunsului la tratament, atât în astmul cronic, cât şi în crizele acute. Capacitatea vitală forţată (CVF), VEMS (FEV,), debitul expirator maxim la jumătatea expirului (MMEFR - „maximum midexpiratory flow rate") şi debitul expirator de vârf (PEFR - „peak expiratory flow rate"), VEMS/CVF sunt scăzute; VR şi CPT sunt crescute în cursul episoadelor de obstrucţie; DLCO de obicei normal sau uşor crescut. Reducerea VEMS la < 25% din valoarea prognozată sau la < 0,75 l după administrarea unui bronhodilatator indică o formă severă de boală. Uneori există eozinofilie. IgE pot fi uşor crescute; creşterea importantă a IgE este sugestivă pentru aspergiloza alergică bronhopulmonară (AABP). Examenul sputei: eozinofilie, spirale Curschmann (mulaje ale căilor aeriene mici), cristale Charcot-Leyden; prezenţa unui număr mare de neutrofile sugerează infecţia bronşică. Gazele sanguine arteriale: indică constant hipoxemie în cursul crizelor; de obicei sunt prezente hipercapnia şi alcaloza respiratorie; Pco2 normală sau crescută este îngrijorătoare, deoarece sugerează oboseală marcată a musculaturii respiratorii şi obstrucţie severă a căilor respiratorii. Radiografia toracică nu este întotdeauna necesară: poate evidenţia hiperinflaţie, opacităţi neomogene datorate atelectaziilor corespunzătoare căilor aeriene obstruate; este importantă atunci când există suspiciunea unei complicaţii infecţioase.

1
TRATAMENT

Există cinci categorii majore de tratament medicamentos, după îndepărtarea, atunci când este posibil, a agentului declanşator:
1. Agoniştii beta-adrenergici: Calea inhalatorie induce răspunsul cel mai rapid şi are cel mai bun indice terapeutic; rezorcinolii (metoproterenol, terbutalină, fenoterol), saligeninele (albuterol) şi catecolaminele (isoproterenol, isoetarină) pot fi administrate cu ajutorul nebulizatorului sau sprayului. Epinefrina, 0,3 ml soluţie 1:1000, se administrează s.c. (în crizele acute, în absenţa antecedentelor cardiace), în general, rezorcinolii şi saligeninele sunt preferaţi ca agenţi de primă linie, datorită acţiunii înalt selective pe tractul respirator şi absenţei efectelor cardiace semnificative. Salmeterolul, un medicament înrudit cu albuterolul, dar cu durată de acţiune lungă (9-12 ml), nu este recomandat în crizele acute. Administrarea intravenoasă a agenţilor beta-adrenergici în astmul sever nu este justificată, datorită potenţialului mare de reacţii adverse.
2.    Metilxantinele: Teofilina şi diferite săruri; doza se ajustează pentru a menţine o concentraţie serică între 5 şi 15 μg/ml; poate fi administrată p.o. sau i.v. (ca aminofilină). Clearance-ul teofilinei variază foarte mult, fiind redus Ia bătrâni şi în caz de disfuncţie hepatică, decompensare cardiacă, cord pulmonar, boli febrile. Multe medicamente modifică şi ele clearance-ul teofilinei (scad timpul de înjumătăţire: ţigările, fenobarbitalul, fenitoina; cresc timpul de înjumătăţire: eritromicina, alopurinolul, cimetidina, propranololul). La copii şi adulţi tineri fumători se administrează o doză de atac de 6 mg/kg, urmată de perfuzie cu 1,0 (mg/kg)/h timp de 12 h, după care debitul perfuziei este redus la 0,8 (mg/kg)/h. La ceilalţi pacienţi, care nu se află sub tratament cu teofilină, doza de atac este aceeaşi, dar debitul perfuziei se reduce la 0,1 - 0,5 (mg/kg)/h. La pacienţii care se află sub tratament cu teofilină, doza de atac va fi mai mică sau nu se administrează deloc. Compuşii teofilinici au pierdut teren în tratamentul astmului, datorită intervalului mic dintre dozele toxice şi cele terapeutice.
3.    Glucocorticoizii: Prednison 40 - 60 mg p.o. zilnic, urmat de o schemă de reducere a dozelor cu 50% la fiecare 3 - 5 zile; hidrocortizon 4 mg/kg i.v. doză de atac, urmată de 3 mg/kg q6h; metilprednisolon 50-100 mg i.v. q6h. Dovezile acumulate până în prezent arată că dozele foarte mari de                       glucocorticoizi nu au avantaje suplimentare faţă de dozele convenţionale, în astmul acut, GCR au nevoie de 6 h sau mai mult pentru obţinerea unui efect. Preparatele inhalatorii cu glucocorticoizi sunt adjuvante importante ale tratamentului cronic; nu sunt utile în crize. Efectele aerosolilor sunt dependente de doză. În multe îndrumare terapeutice, GCR pe cale inhalatorie sunt consideraţi elementul principal al tratamentului ambulator, la orice pacient al cărui astm nu poate fi controlat cu uşurinţă sub tratament cu betamimetice inhalatorii.
4.    Cromoglicatul şi nedocromilul de sodiu: Nu sunt bronhodilatatoare; utile în tratamentul cronic pentru prevenirea crizelor, nu au efect în crize; se administrează sub formă de puff-uri (cu spray-ul) sau sub formă de pudră nebulizată, 2 pufuri pe zi. Pentru determinarea eficacităţii este adeseori necesară o perioadă experimentală de 4-6 săptămâni.
5.    Anticolinergice: Atropină aerosolizată şi compuşii înrudiţi, cum sunt ipratropium, o sare cuatenară de amoniu care nu se absoarbe intestinal. Poate amplifica efectul bronhodilatator al simpatomimeticelor, dar acţionează lent (60 - 90 min până la bronhodilataţia maximă). Ipratropium poate fi administrat cu spray-ul, 2 pufuri la 6h. Agenţii expectoranţi şi mucolitici aduc puţine beneficii în tratamentul astmului bronşic acut sau cronic.


Conduita terapeutică generală

Urgenţe  Beta2 - agoniştii în aerosoli reprezintă medicaţia de primă linie a episoadelor acute de astm. Se administrează 3 doze la interval de 20 min, apoi la fiecare 2 h, până la încetarea crizei. Aminofilina poate grăbi ameliorarea crizei după prima oră. Pulsul paradoxal, contracţia musculaturii accesorii şi hiperinflaţia marcată indică un grad mare de severitate şi impun măsurarea gazelor sanguine arteriale şi monitorizarea debitului expirator de vârf (PEFR) sau VEMS. Un PEFR care la prezentare este < 20% din valoarea aşteptată şi care nu se dublează după 60 min de tratament sugerează necesitatea adăugării GCR. Dacă PEFR nu creşte la > 70% din valoarea iniţială, după tratamentul de urgenţă, se impune internarea pacientului, decizia finală fiind luată pe baza factorilor individuali (simptome, antecedente, etc.). PEFR< 40% după tratamentul de urgenţă impune spitalizarea imediată.
Tratamentul cronic.    Tratamentul de elecţie este, şi în această situaţie, cu beta2-agonişti. Persistenţa simptomelor recomandă asocierea unui agent antiinflamator (glucocorticoid sau un medicament stabilizator al mastocitelor). Ajustările dozei se bazează pe măsurarea obiectivă a funcţiei pulmonare (PEFR, VEMS).

BIBLIOGRAFIE:


1.    I. HAULICĂ – „Fiziologie umană”, Editura Medicală, Bucureşti, 1997;
2.    HARRISON – „Principii de medicină internă”, Editura Lider.