1
~ CUPRINS ~
Pag.
• Istoria antraxului
2
• Răspândire geografică 3
• Importanţa economică şi sanitară 4
• Etiologie 5
• Caracterele epizootologice 7
• Mecanismul de infecţie 12
• Tabloul clinic 14
• Modificări anatomo-patologice 17
• Diagnosticul 18
• Tratamentul 21
• Profilaxia şi combaterea 21
• Antraxul la OM 25
• Participare personală 26
• Bibliografie 27
ANTRAX
Antraxul este o boala infecţioasă
cu caracter septicemic în marea majoritate a cazurilor. Afectează mai
multe specii de animale domestice şi sălbatice şi este transmisibilă şi
la om. Clinic se caracterizează prin tulburări grave respiratorii,
circulatorii, digestive şi uneori prin hematurie iar
anatomo-patologic, prin tumefierea splinei, ramolismentul pulpei
splenice şi infiltraţia sero-hemoragică a ţestului conjunctiv
subcutanat sau subseros.
Istoria antraxului
Antraxul a fost cunoscut încă din antichităţi ca o
boală care produce epizootii pustiitoare printre animale,
transmiţându-se şi la om. Este originar probabil, din sudul Asiei.
In Europa, antraxul a căpătat o răspândire mare prin
sec. XVI, impunându-se luarea de măsuri care au fost elaborate prima
oară la Veneţia (1596) şi constau în linii mari, din carantină şi
izolarea animalelor bolnave.
Descrieri exacte ale bolii au fost făcute în sec.
XVIII în Rusia şi Franţa. În 1792, Gamaleia a semnalat transmiterea
bolii prin insectele hematofage.
Etiologia bacteriană a bolii a fost întrevăzuta de
Devaine (Franţa 1860), Pollender (Germania 1855), Brauell (Rusia 1857),
Delafond (1860), dar abia în 1876, R.Koch şi L.Pasteurin în acelaşi
timp şi independent unul de altul, au izolat bacilul antraxului şi au
reprodus boala experimental cu ajutorul culturilor. R.Koch, a pus în
evidenţă proprietatea bacilului de a sporula în mediul exterior iar
L.Pasteur şi Jouber studiază circulaţia sporilor în sol. În 1881,
Pasteur împreună cu Chamberland şi Roux, prepară primul vaccin
anticărbunos, făcând celebra demonstraţie de la Pouilly de Fort.
În 1882, Tencovschi prepară primul vaccin sporulat.
În ţara noastră, primele documente scrise despre
antrax, datează din 1808 şi cuprind măsuri sanitare veterinare aplicate
în judeţul Ilfov. După această dată au apărut diverse semnalări şi
descrieri ale bolii. În 1902, Motas face un studiu al bolilor
infecţioase pentru perioada 1889-1900, în care ne arată că antraxul
există în majoritatea judeţelor.
Cercetări privind antraxul au făcut în tara noastră
Ciuca, Combiescu, Cernmianu şi alţii.
Cele mai importante cercetări în această boală, au
fost făcute însa de N.Stamatin, dintre care, menţionăm crearea tykoubuu
1190 R
(1931-1938), tulpina sporogenă, edmatogenă, acapsulegenă şi apatogenă,
din care, Isopescu pune la punct prepararea unui vaccin anticărbunos,
cel mai bun vaccin anti-bacterian care se foloseşte în ţara noastră.
Independent de N.Stamatin şi cam în acelaşi timp,
Stenne (1937-1939) obţine variante asemănătoare de bacili cărbunoşi
(acapsulogene, sporogene, edmatogene ) care au fost folosite pentru
prepararea vaccinului anticărbunos utilizat în Africa de Sud.
Răspândire Geografică
Antraxul este răspândit în aproape toate ţările
lumii dar frecvenţa este variabilă şi dependentă în special de climă.
Răspândirea bolii este mai mică în ţările cu climă rece din cauza
condiţiilor nefavorabile pentru sporulare, acest proces fiind slab la
20° şi încetând complet sub 14°. În zonele cu climă temperată sau
caldă, antraxul este mai des întâlnit.
În Europa, în trecut, antraxul a cunoscut o mare
răspândire şi a produs mari pierderi dar în prezent, pierderile produse
de antrax sunt în continuă scădere. Scăderea frecvenţei apariţiei de
antrax se explică prin extinderea vaccinărilor anticărbunoase şi prin
aplicarea mai severă a măsurilor sanitare veterinare privind în special
distrugerea cadavrelor.
După Manninger, Asia este continentul în care
antraxul are răspândirea cea mai mare. În Indonezia, antraxul bântuie
printre bivoli iar în Birmania chiar şi printre elefanţi.
În Africa de Sud, antraxul reprezintă încă boala cea
mai păgubitoare. Este întâlnit şi în America iar în Australia produce
încă pierderi simţitoare.
În ţara noastră, antraxul a avut o mare răspândire
în trecut din cauza insuficienţei organizării veterinare care a avut ca
urmare, neglijarea celor mai elementare măsuri de profilaxie
referitoare mai ales la distrugerea cadavrelor care erau lăsate pradă
animalelor carnivore, creându-se astfel focare permanente de infecţie.
Începând cu anul 1908 s-au introdus vaccinările
anticărbunoase, dar boala s-a răspândit totuşi. Astfel, (după Ciuca )
în 1908 au fost 447 cazuri de antrax, în 1910, 558 cazuri, în
1912, 1083 cazuri, în 1915, 724 cazuri, în 1936, (după
Lupa) 2417 cazuri iar în 1938, 16221 cazuri.
În timpul de faţă, în urma introduceri în practică a
vaccinului preparat de Stamatin şi Isopescu şi a luării unor măsuri
planificate de combatere, antraxul apare numai sub formă de cazuri
sporadice.
Importanţa economică şi sanitară
Antraxul este o boală mortală în imensa majoritate a
cazurilor. De la animalele bolnave nu se poate valorifica nimic, dată
fiind rezistenţa deosebită a sporilor şi transmisibilitatea la om.
Acestea fac ca importanţa antraxului sub raport economic să fie foarte
mare.
Pentru profilaxie se cheltuiesc sume mari
reprezentate de materiale biologice folosite pe scară largă şi de
forţele de muncă ocupate cu aplicarea lor. La acestea, se adaugă şi
lucrările necesitate pentru asanarea terenurilor infectate.
Antraxul are şi o importanţă sanitară, prin faptul că se transmite la
om.
Infecţia se face prin manipularea cărnii, a cadavrelor sau a produselor
de origine animală, lâna, piei, păr, coarne etc.
Etiologie
Antraxul este produs de B.Anthracis, un bacil aerob,
imobil, care în culturile tinere în special, se prezintă sub forma
dreptunghiulară regulată. Este lung de 4 – 6 microni, şi gros de 1 –
1,35 microni, Gram pozitiv. În organism ca şi pe medii de cultură cu
lichide organice (sânge, ser) capsulează şi capsula poate fi pusă
în evidenţă prin coloraţia Giemsa. (Capsula se colorează în roz iar
bacilul în albastru).
Bacillus anthracis are proprietatea de a sporula în
anumite condiţii. Acestea sunt determinate de factori interni (unele
tulpini sporulează intens, altele mai slab) şi de factori externi, de
mediu (uscarea, prezenţa aerului, pH. Alcalin, sărăcia în substanţe
anutritive, favorizează sporularea). Dintre factorii externi
temperatura are rol important.
Procesul de sporulare este intens la temperaturi de
30° – 37°. Sporii sunt ovali, situaţi în centrul formei vegetative şi
nu diformează corpul bacilului. Sub 14° sau peste 42°, sporularea
încetează. În cadavrele nedeschise, bacilul nu sporulează, ori se
lizează sub acţiunea proceselor de putrefacţie.
În cazul când cadavrul a fost deschis şi bacilii au
venit în contact cu aerul, ei sporulează şi procesul este cu atât mai
intens, cu cât materialul infecţios a fost mai întins, împrăştiat,
răspândit în straturi mai subţiri şi mai supus uscăciunii şi
contactului cu aerul.
Bacilul creşte pe mediile de cultură uzuale. În
bulion formează un depozit cu aspect de vată, mediul rămânând limpede.
Pe ogor, creste sub forma de colonii albe, asemănătoare fulgilor de
zăpada, cu margini neregulate care privite cu lupa, au aspectul de păr
frizat.
Formele vegetative sunt puţin rezistente fiind
distruse cu uşurinţa de către lumina solara (6 – 12 ore), căldura la
(la 55° – 60° - în 15 minute), suc gastric, dezinfectante ( formol,
fenol, sodă caustică, var cloros în soluţie de 1-5 %, sublimat 1% ) în
câteva minute sau prin putrefacţie (dependent de temperatură, în câteva
ore sau zile).
Sporii însă sunt foarte rezistenţi. În el rezistă
mulţi ani – chiar zeci de ani în solurile afânate cu humus. În bălegar
rezistă 8 luni iar în apă 2 ani şi jumătate. Rezistă mult timp în piei,
lână etc. Rezistă câteva ore la 14° căldură uscată dar la 120° căldură
umedă sunt distruşi instantaneu.
Nu sunt distruşi prin putrefacţie nici de sucul
gastric.
Dezinfectantele distrug sporii numai în soluţii
concentrate şi fierbinţi. Glicerina care distruge formele vegetative,
nu are nici o acţiune asupra sporilor. Antibioticele şi sulfamidele
lizează formele vegetative dar nu au acţiune asupra sporilor.
Tulpinile virulente sunt inhibate de 8 – 10 U.I.
penicilină la 1 ml. Mediu sau de 5 gama streptomicină. Germenii
capsulaţi în urma cultivării pe medii cu lichide organice, au aceeaşi
sensibilitate faţă de aceste antibiotice. Sulfamidele sunt inhibate
pentru B. Anthracis în doze de 0,04 grame pe 1 ml.
Soma germenului conţine un poliosid de natura
glucidică) iar capsula, o polipeptidă, care conţine un acid glutamic
dextrogir. Din bacili fie capsulaţi sau necapsulaţi, se extrage si o
nucleoproteidă care se comportă ca un antigen complet.
Conţinutul în acid ribonucleic al corpilor
microbioni variază cu vârsta culturii dar acidul dezoxiribonucleic
variază în raport cu tulpina. Conţinutul în acizi nucleici este mai
mare la tulpinile virulente decât la cele atenuate. Antigenic, B.
Antharacis este apropiat de o serie de germeni din genul Bacillus
(cereus, myciudes, megaterium etc.).
Cultivat în anumite condiţii, se obţin variante cu
patogenitate scăzuta sau fără proprietatea de a capsula. Scăderea
virulenţei germenilor cultivaţi la temperatura de 42°-43°, a fost
demonstrată prima data de Pasteur apoi de numeroşi alţi cercetători. La
aceste temperaturi, bacilul nu sporulează dar virulenţa scade.
Rezultatele asemănătoare se obţin şi prin cultivarea pe medii care
conţin diverse substanţe antiseptice în concentraţii care nu inhibă
creşterea.
Cultivarea bacililor pe medii care conţin lichide
organice, duce la apariţia de variante atenuate, care nu-şi mai
recapătă virulenţa.
Fermentează repede glucoza şi trehaloza şi mai încet
zaharoza, maloza, levuloza etc. Lichefiază gelatina, reduce nitraţii în
nitriţi, nu produce indol şi are proprietăţi hemolitice mai slabe decât
bacilii antracoizi dar lizează globulele de om şi iepure.
B. Antracis precipită cazeina din lapte.
Alcalinizează mediul ca o consecinţă a producţiei de amoniac rezultat
din dezintegrarea peptonelor, albumozelor şi proteinelor serice.
În organism, bacilul secretă agrezine şi îşi
formează o capsulă, care are după unii un rol important în patogeneza
bolii. Elaborează substanţe antigenice precipitante, rezistente
la căldură şi putrefacţie şi pe aceasta se bazează reacţia de
termoprecipitare, folosită curent în diagnosticul bolii.
Animalele de experienţă cele mai sensibile sunt
şoarecii apoi cobaii, care inoculaţi, mor de antrax in 48 -72 ore.
Iepurii şi şobolanii sunt mai rezistenţi.
Caracterele epizootologice
Specii receptive. În mod natural, animalele cele mai receptive
sunt caprele, urmând în ordinea receptivităţii oile, taurinele, caii,
bivolii, cămilele, porcii, carnivorele apoi pasările care sunt cele mai
rezistente, deşi se îmbolnăvesc şi ele în mod natural, mai ales după
consumul de carne contaminată.
Sunt receptive şi animalele sălbatice, atât
rumegătoarele (cerbi, caprioarele), carnivorele (lupi, vulpi),
rozătoarele (iepuri) şi alte animale.
Omul este mai puţin receptiv decât erbivorele şi se
îmbolnăveşte fie prin consumul de carne contaminată fie prin
manipularea produselor animale, (lână, piei, coarne).
Animalele mai tinere, de rase perfecţionate, fac mai
uşor boala, pe când animalele de rase rustice, mai bătrâne şi care au
trăit în zone contaminate, sunt mai rezistente.
Receptivitatea creşte în cazul oboselii, inaniţiei,
răcelii, supraîncălzirii, în caz de hipo sau avitaminoze, în timpul
schimbării dinţilor, în cazul tulburărilor digestive.
Frecvenţa bolii la anumite specii depinde nu numai
de gradul de receptivitate, ci şi de felul de viaţă al animalelor, de
sursa de infecţie, tipul de alimentaţie, condiţiile geo-climatice.
Astfel, caprele care circulă în turmă cu oile, fac
antraxul mai rar, deşi sunt mai receptive, din cauza ca îşi culeg hrana
altfel decât oile care o căută pe pământ.
În ţara noastră, după statisticile existente
antraxul este mai frecvent la taurine decât la oi dar în unii ani cu
condiţii meteorologice deosebite (ploi, inundaţii), antraxul apare mai
frecvent la oi. Datele referitoare la frecvenţa mai mare a antraxului
la taurine pot fi datorate însa faptului că declararea cazurilor de
mortalitate la taurine se face mai regulat decât la ovine.
Sursele de infecţie în antrax, sunt constituite mai
ales de animalele bolnave, cadavrele şi solul şi apa contaminate de
acestea.
Cadavrele animalelor moarte din cauza antraxului
septicemic, constituie sursa primara. După A. Popovici, într-un
mililitru de sânge de cobai mort de antrax se găsesc 1690 milioane de
bacili iar într-un centimetru cub de splină de bou mort de antrax, de
la 132 de milioane pana la 4.050.000.000.
Animalele bolnave cu forma septicemică pot elimina
bacili prin toate secreţiile şi excreţiile din cauza leziunilor
vasculare şi a hemoragiilor.
Animalele bolnave cu forma cronică, localizată, sunt
mai puţin bogate în bacili, germenii fiind cantonaţi în organul lezat
(amigdale, ganglioni).
Cadavrele animalelor moarte, jupuite, autopsiate,
sfâşiate de animale şi pasări răpitoare, reprezintă cea mai periculoasă
sursă de infecţie, întrucât bacilii în contact cu oxigenul atmosferic
sporulează, menţinându-se în stare virulentă un timp foarte îndelungat.
Sporularea la temperaturi favorabile (30°-37°) se face în câteva
ore.
În cadavrele nedeschise, bacilii se lizează sub
acţiunea proceselor de putrefacţie într-un timp invers proporţional cu
temperatura. La temperaturi joase, sporularea nu are loc dar în lipsa
fenomenelor de putrefacţie, formele vegetative pot rămâne viabile timp
de o lună, astfel că, dacă în acest interval de timp apar condiţiile
necesare sporulării, aceasta se poate produce.
Vara temperatura este favorabila sporulării dar
favorizează şi procesele de putrefacţie, astfel că o parte din bacili
se distrug dar o parte pot sa sporuleze iar sporii daca s-au
format, persistă un timp îndelungat.
Produsele animale : piei, blănuri, lână, păr,
coarne, oase etc. Împreuna cu obiectele confecţionate din ele conţin
spori şi pot contamina animalele şi oamenii care vin în contact cu ele.
Dintre aceste produse pieile prezintă
pericolul cel mai mare. Intr-adevăr, dacă părul, lâna, coarnele,
oasele, pot fi sterilizate în mod cert prin autoclavare, pieile nu
suportă aceasta operaţie iar prelucrările la care sunt supuse în
procesul de tăbăcire, nu distrug sporii.
Prezintă de asemenea pericol venisecţiile practicate la animalele
bolnave de antrax, întrucât sângele conţine un număr mare de germeni,
care ajunşi în mediul exterior, sporulează şi sporii odată formaţi,
persistă în sol cu zecile de ani.
Furajele de origine animala (făina de sânge, de carne, de oase) pot fi
contaminate dacă au fost preparate din materie primă insuficient
autoclavată. În acest caz, prin exportul şi importul lor, pot determina
o redistribuire a antraxului pe scară intercontinentală, aşa cum se
citează cazuri în S.U.A. şi în alte state unde în urma importului de
furaje de origine animală au izbucnit enzootii importante în localităţi
în care antraxul nu apărea de obicei.
Sursele secundare de infecţie sunt reprezentate de obiectele, solul şi
apa, care au venit în contact cu produsele infecţioase constituite mai
ales din cadavre. Este de subliniat că pot sporula bacilii nu numai la
suprafaţa solului, ci şi în cazul cadavrelor îngropate. Este adevărat
că în interiorul cadavrelor, bacilii nu sporulează dar de regulă,
cadavrele prezintă scursori sanguinolente care vin în contact cu aerul
un oarecare timp. Din aceasta cauză, la îngroparea cadavrelor cu
antrax, se recomanda să se toarne var nestins dar cel mai bine este ca
acestea sa fie arse în crematoriu sau să se arunce în puţul sec unde
sub influenta proceselor de putrefacţie şi concurentei vitale dintre
germeni, sporii se distrug.
Solul contaminat reprezintă sursa telurica de antrax. Persistenţa
germenilor sporulaţi în sol se explică numai parţial prin rezistenţa
sporilor, întrucât aceştia, sub influenta concurenţei vitale a
germenilor, se distrug în cele din urmă. Intr-adevăr, sporii pot
dispare după un oarecare timp în urma acţiunii antibiotice a
bacteriilor solului sau în urma acţiunii unor plante de cultura (grâu,
secara, măzăriche, trifoi, usturoi, ceapa) prin fitocidele ce le
conţin. Totuşi, solul se poate îmbogăţi în germeni, printr-o nouă
contaminare sau prin multiplicarea bacililor în sol.
În solurile cu humus în special, după Stamatin şi col.(1950) bacilii se
pot multiplica dacă temperatura este convenabilă (25°-26°) pH 6 – 8 şi
umiditatea este de 16 – 44 %.
Când aceste condiţii încetează, bacilii sporulează din nou şi procesul
s-ar repeta, astfel că până la urmă, solul s-ar îmbogăţi în spori.
Sporii pot fi antrenaţi cu apele de ploaie, pot fi
scoşi la suprafaţă prin apele freatice şi pot fi duşi cu apa la
distante mari, spre zonele joase mlăştinoase şi inundabile.
Sporii mai pot fi scoşi din adâncime şi de către rame ( aşa cum a
arătat Pasteur şi Joubert ) şi prin lucrări agricole – săpături,
arături şi de către plante. Din această cauză, în cazul îngropării
superficiale a cadavrelor antraxul apare periodic sub forma de enzootii
în fiecare an.
Intr-adevăr, cercetarea cauzelor care au dus la
apariţia enzootiei, nu rare ori duc la constatarea că un cadavru a fost
îngropat pe păşune sau ca păşunea se afla în apropierea sau în aval de
cimitirul de animale sau că pe locul de păşunat, cu 10 – 20 ani în urmă
a fost un cimitir de animale.
Pot constitui surse de infecţie şi întreprinderile
care prelucrează produse animale precum şi instituţiile unde se
lucrează cu animale bolnave şi germeni patogeni, tăbăcarii, ecarisaje,
laboratoare, fabrici unde se prelucrează lâna, părul de animale etc. De
aici germenii sunt duşi cu apele de canalizare sau cu deşeurile în
râuri de unde se pot răspândi pe suprafeţe mari şi la distanţe
apreciabile.
Furajele recoltate de pe terenurile infectate prin
revărsarea acestor ape, pot genera focare de antrax mai ales sub forma
apariţiei de cazuri sporadice.
Insectele hematofage au un anumit rol în răspândirea
antraxului, mai ales în locurile mlăştinoase, umede, împădurite, unde
acestea se găsesc în număr mare. Ele pot zbura pe distanta de
câţiva km. Şi înţepând animalele bolnave şi apoi pe cele sănătoase, pot
transmite boala pe terenuri întinse dând naştere la adevărate epizootii
mai ales la cai şi taurine.
Contribuie la răspândirea antraxului şi carnasierele
sălbatice şi domestice şi pasările care, fiind rezistente la
îmbolnăvirea naturală, nu fac boala dar pot elimina sporii prin fecale,
la mari distante dacă au sfâşiat şi au consumat cadavre provenite de la
animalele moarte din cauza antraxului.
Este adevărat că în cadavrele proaspete nu există
decât forme vegetative dar în cazul când un cadavru a stat un oarecare
timp neîngropat, bacilii aflaţi la suprafaţă, pot sporula. Sucul
gastric distruge formele vegetative dar în cazul deglutiţiei unor
bucăţi mari, acestea pot trece în intestin incomplet digerate şi
conţinând germeni vii.
Frecventa sezoniera a antraxului este destul de
evidentă dar aceasta nu are un caracter strict. Antraxul poate apare în
tot cursul anului dacă animalele consumă furaje contaminate cu spori.
În ţara noastră, frecvenţa cea mai mare a antraxului
se constată în luna august. Frecvenţa mai mare a antraxului în timpul
verii, se datorează faptului că vara, animalele vin mai uşor în contact
cu sursele de infecţie (terenuri infectate) iar în perioadele de
secetă, când animalele sunt obligate să rupă iarba lângă pământ, au
posibilitatea de a ingera mulţi spori. Pe de altă parte, vara zboară
insectele hematofage care au rol important în răspândirea bolii.
În unele ţări, frecvenţa sezonieră a antraxului este
mai puţin exprimată şi aceasta se explică atât prin
caracteristicile climei cât şi prin felul de exploatare a animalelor,
mai mult la grajd şi mai puţin la păşune.
Dinamica epizootică. Cu toate că antraxul nu este propriu zis o
boală contagioasă şi apare de regulă sub forma de cazuri sporadice sau
enzootii fără tendinţa de difuzare, uneori poate lua şi un caracter
epizootic. Antraxul apare de obicei vara la păşune, sub forma de
enzootii dar daca vaccinările anticărbunoase nu se fac regulat, în
locurile contaminate, el apare în mod periodic.
În perioada de stabulaţie, antraxul apare de obicei sub formă de cazuri
sporadice, atunci când animalele consumă furaje recoltate de pe locuri
infectate sub forma de enzootii dacă este vorba de furaje de origina
animală contaminate (faine de carne, oase etc.).
Apariţiile cu caracter epizootic se datoresc de obicei insectelor
hematofage care pot transmite boala pe teritorii şi la distanţe mari
dar ele pot fi datorate şi furajării cu alimente puternic contaminate
sau pot fi urmarea unor inundaţii, sporii fiind aduşi de ape din locuri
contaminate.
Mecanismul de infecţie
Căile de infecţie. În antrax, infecţia se realizează de obicei
prin ingestia de spori, formele vegetative fiind distruse de sucul
gastric. Germenii pătrund în organism prin soluţiile de continuitate de
la nivelul cavitaţii bucale, farinxului, amigdalelor şi intestinului
subţire.
Uneori, infecţia se realizează prin contaminarea soluţiilor de
continuitate ale pielii de către materialul infecţios (direct sau prin
intermediul insectelor hematofage).
Rolul insectelor hematofage în transmiterea antraxului a
preocupat pe mulţi cercetători, stabilindu-se că poate fi transmis de
către Tabanide (T.rubidus , T.striatus, T.autumnalis, T.bovinus, etc.).
Stomoxis calcitrans, Stegomya fasciata, ţânţari din genul Anopheles şi
altele.
La carnasiere, pasări şi porci, infecţia se poate
realiza şi cu ajutorul formelor vegetative care dacă sânt ingerate în
cantitate mare, pot trece prin stomac fără a fi distruse în
totalitate sau pot pătrunde prin soluţiile de continuitate din
cavitatea bucală.
La oi, din cauza felului de viaţă, infecţia se
realizează adesea şi pe cale respiratorie, inhalarea prafului care
conţine spori.
Pulmonul reprezintă o poartă de intrare importantă
pentru sporii bacilului cărbunos şi acest lucru rezultă atât din
observaţia că antraxul este mai frecvent la oaie în anotimpul secetos,
când are ocazia de a inhala mai mulţi spori, cât şi din
observaţii asupra antraxului la om. Scărmănătorii de lâna care
inhalează sporii din lâna oilor moarte de cărbune, fac antrax pulmonar.
Antraxul pulmonar a fost descris şi la porc. (Cernaianu şi Popovici).
Patogeneza. Sporii pătrunşi în organism germinează dând forme
vegetative care ies din spori necapsulaţi. Dacă numărul lor este mic,
germenii sunt distruşi de către fagocite dar daca sunt mai mulţi, unii
reuşesc să-şi formeze capsula şi încep să secrete agresiune împiedicând
fagocitoza. Capsularea începe după 5 – 10 minute şi la o jumătate de
oră procesul de capsulare este terminat. De aici înainte, multiplicarea
devine intensă şi prin vasele limfatice, bacilii ajung în ganglionii
regionali respectivi. Sub acţiunea exotoxinelor ca şi a
endotoxinelor puse în libertate prin dezagregarea bacililor, se produce
reacţia locală infiltraţia seroasă sau sero-hemoragică
(carbunculul primar).
Pe cale limfatică, bacilii deşi sunt în parte distruşi la nivelul
ganglionilor, ajung totuşi de la un ganglion la altul, până în canalul
toracic de unde se varsă în torentul circulator. Aici sub acţiunea
substanţelor antibacteriene, o parte din bacili sunt distruşi dar o
parte ajung în ţesuturi şi organe unde se multiplică intens, mai ales
în splină, măduva osoasă, ţesutul conjunctiv subcutant. Când toate
substanţele bactericide ale sângelui au fost neutralizate, din aceste
organe, bacilii ajung în sânge şi încep să se înmulţească invadând
toate organele şi ţesuturile, producându-se septicemia care este urmata
de moarte.
La animalele foarte sensibile (oi, capre) procesul infecţios capătă de
la început un aspect septioomic din cauza slabei fagocitoze şi slabei
puteri bactericide a sângelui.
La animalele foarte rezistente (carnivore, porci, pasări) – procesul
infecţios este oprit la nivelul porţii de intrare sau la nivelul
ganglionilor regionali respectivi, fără ca bacilii să ajungă în sânge.
În acest caz, se produc leziuni hemoragice şi necrotice în organele
respective (în amigdale, farinx, intestin sau în ganglionii
retrofaringieni, submandibulari şi mezenterici). În acest caz,
simptomatologia este mai ştearsa sau inaparentă, boala putându-se
vindeca.
Moartea animalelor bolnave de antrax se datoreşte în specia hipoxiei şi
anaxiei tisulare consecutive absorbţiei oxigenului de către bacili care
sunt strict aerobi precum şi acţiunii exotoxinelor şi andotoxinelor
eliberate din corpii microbieni în urma dezintegrării lor. Aceste
toxine provoacă, tulburări circulatorii şi acţionând asupra
endoteliului vascular, produc alteraţii ale vaselor urmate de hemoragii.
În mecanismul morţii este incriminată şi înmulţirea externă a
germenilor care produc embolii şi îngreunează circulaţia, ajungâdu-se
la rupturi vasculare şi hemoragii consecutive.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie variază în infecţia naturală de la câteva ore la
5 – 8 zile şi durata ei depinde de mai mult factori, receptivitatea
organismului, cantitatea şi virulenţa germenilor, calea de infecţie.
În medie, perioada de incubaţie este de 1-3 zile şi numai rareori este
mai lungă. În forma fulgerătoare, este foarte scurta ( câteva ore
). La porci, perioada de incubaţie este mai lungă în comparaţie cu alte
specii de animale.
Alterarea stării generale începe de obicei în momentul instalării
septicemiei. Boala evoluează cu foarte rari excepţii, ca o boală acută,
febrilă. Când infecţia s-a făcut pe cale faringiană, pot apare aici
edeme care precedă apariţia tulburărilor generale.
După durata evoluţiei, se disting următoarele forme clinice :
• Forma supraacută, fulgerătoare sau apoplectica este
întâlnita la speciile cele mai receptive (oi şi capre).
Semnele clinice în această formă sunt de cele mai multe ori trecute cu
vederea din cauza rapidităţii cu care se succed şi a morţii care se
poate produce în 10 – 16 minute.
Cand boala dureaza mai mult (durata de ordinul orelor) se observa
hipertermie, 41°, (hipertermia precedă de regulă apariţia tulburărilor
generale) hiperemia mucoaselor, cordul pocnitor metalic, pulsul
filiform, respiraţia accelerată, dispneică, mersul vaccilant, frisoane,
hematurie. În cele din urmă, animalul prezintă scurgeri sanguinolente
din orificiile naturale, cade în decubit, are contracţii musculare,
moartea producându-se în 1 - 4 ore de la debut.
• În forma acută întâlnită la taurine şi cai, boala
are o durată mai lungă. Temperatura urcă la 40 - 41° şi peste 41° şi se
menţine la acest nivel tot timpul evoluţiei bolii, pentru a scădea
brusc înainte de moarte.
Caii prezintă colici, taurinele meteorisme, se observă hiperemia
mucoaselor, pulsul este filiform, în discordanţă cu bătăile cordului
care sunt puternice, cu sunet metalic, uneori atât de violente, încât
pot fi percepute de la distanţă.
Discordanţa aceasta dintre violenţa bătăilor cordului şi pulsul
foarte slab, aproape imperceptibil, are importanţă în diagnosticul
clinic al bolii.
Respiraţia este accelerată şi se observă tremurări musculare.
După câteva ore, mucoasele devin cianotice, cu echimoze, apare diareea
sanguinolentă, hematuria şi în cele din urma animalul transpiră (este
vorba de cal) are tenesme care pot duce chiar până la prolaps rectal.
Aceasta formă are o durata de 10 – 24 ore şi animalul moare în
hipotermie şi convulsii.
• În forma subacută, semnele clinice sunt în
linii generale aceleaşi doar că pot apare perioade de ameliorare urmate
de agravări şi foarte rar, de vindecări spontane dar de obicei, boala
se termină cu moartea în 2 – 7 zile de la debut.
• Forma septicemica cu tumori se întâlneşte la porci,
cai, taurine. La porci, tumorile edematoase apar mai ales în regiunea
gloso-faringiană şi din această cauză, se numeşte glosantrax sau angină
cărbunoasă. La cai şi taurine, edemele numite şi tumori cărbunoase sau
carbunculi, apar în regiunile bogate în ţesut conjunctiv (regiunea
prescapulară, substernală, inguinală, etc.) jenând funcţiunea membrului
respectiv din cauza caracterului lor invadator.
Tumorile cărbunoase la cabaline şi taurine, apar mai ales în cazul
infecţiei pe cale cutanată, în timpul păşunatului în locuri umede,
împădurite, când transmiterea bolii s-a făcut prin intermediul
insectelor hematofage. În acest caz este vorba de o leziune
primară dar tumoarea cărbunoasă poate apare şi ca leziune secundară
când poarta de intrare a fost alta decât soluţiile de continuitate ale
pielii. Tumoarea cărbunoasa se prezintă sub forma unei tumefacţii de
consistenţă păstoasă cu caracter edematos şi evoluţiei năvălitoare
ajungând în câteva ore la dimensiuni foarte mari.
Aceasta formă poate evolua scurt (2 – 4 zile) sau subacut (5 – 10
zile). În cazul formei anginoase, boala se poate termina cu moartea
prin asfixie înaintea septicemiei sau, la porc, poate trece în formă
cronică.
Forma anginoasă de antrax a fost descrisa şi la raţe ( Marian si col.
1959 ).
• Forma cronica se întâlneşte de obicei la porc şi se
manifestă
prin simptome dependente de localizarea procesului. În cazul
localizării amigdaliene, sunt afectaţi şi ganglionii regionali şi după
faza acută cu tulburări locale şi generale intense, procesul inflamator
regresează, starea generală se ameliorează şi evoluţia devine
subclinică. În cazul formei intestinale cronice, semnele clinice sunt
necaracteristice sau lipsesc încât această formă constituie adesea o
surpriză de autopsie.
Antraxul se poate manifesta si prin forme atipice care sunt rar
întâlnite.
• Forma cutanată apare mai ales la om.
1
• Forma intestinală şi pulmonară se manifestă clinic
ca şi
antraxul septicemic acut, cu deosebirea că predomină semnele
determinate de organele afectate.
Forma intestinală este observată mai frecvent la carnasiere şi la porc
decât la cabaline şi taurine şi apare în cazul ingerării unui număr
mare de germeni. În această formă pe lângă tulburările generale
deschise se observă la câine şi porc vomizări la cai colici iar la
rumegătoare meteorisme.
Forma pulmonară este observată în cazul infecţiei pe cale respiratorie.
Este mai frecventă la oi, mai rară la porci şi mai rară la alte
specii. Această formă este observată uneori şi la om (boala
scărmănătorilor de lâna).
• Forma avortată este rar întâlnită. Este
observată mai ales la
taurinele de rase rustice şi bătrâne. Se manifestă printr-o
simptomatologie ştearsa (stare subfebrila, indispoziţie,
inapetenţă )
urmată de vindecare.
• Antraxul apiretic se observa la cal. Temperatura
rămâne normală şi
există manifestări din partea aparatului digestiv (colici).
In antrax numărul globulelor roşii scade (25 – 50 %) iar
elementele albe cresc ca număr ( 62.000 mm3 ).
Modificări anatomo- patologice
Decretul 167/955 interzice deschiderea cadavrelor
animalelor moarte
de antrax din cauza pericolului diseminării germenilor. Dacă aceste
cadavre sunt totuşi deschise, leziunile constatate sunt dependente de
forma clinică şi sunt cu atât mai puţin pronunţate şi mai
necaracteristice, cu cât boala a durat mai puţin timp.
În forma supraacută, leziunile sânt slab pronunţate
şi se constată
mai ales o diateză hemoragică, uneori linfadenită sero-hemoragică şi
edeme subcutanate. La acestea se poate adăuga şi un edem gelatinos şi
hemoragic al meningelor.
În formele septicemice acută şi subacută, leziunile
sunt caracteristice.
Cadavrele sunt de obicei balonate, intra repede în
putrefacţie, nu
au rigiditate cadaverică iar din orificiile naturale se scurge un
lichid sanguinolent. Mucoasele sunt cianotice şi au peteşii. La
deschiderea cadavrului, se constată congestii şi hemoragii ale
organelor interne. Sângele este necoagulat, negru ca păcura şi vâscos.
În cavităţile seroase, se găseşte un lichid seros sau sero-hemoragic.
Splina este mărită de 5-10 ori, este tumefiată, turgescentă, cu
marginile rotunjite, cu pulpa moale, cu aspect noroios, negru vâscos şi
filant. De multe ori se constată ruptura splinei. Microscopic se
constată dezintegrarea structurii organului şi cantităţi mari de bacili.
La porci, splina poate avea aspect şi dimensiuni
normale dar
uneori, prezintă zone tumefiate, asemănătoare infarctelor la nivelul
cărora, pulpa splenică este noroioasa.
Cordul, ficatul şi rinichii, sunt degeneraţi si
friabili.
În bazinet şi vezică, se găseşte urina amestecată cu
sânge ca
urmare a hemoragiilor la nivelul glomerulilor renali. Se mai pot găsi
leziuni de enterită hemoragică difuză sau în focare, cu infiltraţia
sero-hemoragică a mucoasei sau cu focare de necroză.
În formele cu tumori, se mai găsesc infiltraţii
sero-hemoragice ale ţesutului conjunctiv subcutan în zona tumorii.
În glosantrax, moartea se poate produce dese ori
prin asfixie,
înainte de a se instala septicemia şi în acest caz, numai în regiunea
gloso-faringiană şi ganglionii regionali, se găsesc infiltrate seroase
sau sero-hemoragice.
În forma cronică, se găsesc leziuni de tip hemoragic
necrotic în
amigdale şi ganglionii regionali sau în intestin şi ganglionii
mezenterici.
Diagnosticul
Diagnosticul clinic al antraxului este destul de nesigur din care
cauză, se va suspiciona antraxul în toate cazurile de moarte subită sau
în caz de edem în regiunea faringiană sau în alte regiuni.
Antraxul se poate confunda:
- la porci, cu formă edematoasă a pasteurelozei;
- la taurine, cu pasteureloza, cărbunele emfizematos,
piroplasmozele, edemul malign;
- La oi, cu exterotoxiemia anaerob[, piroplasmoza;
- La cal, cu anemia infecţioasă forma acut[,
pasteureloza, colicile de diverse entiologii;
La toate speciile, antraxul se poate confunda cu congestia sau
edemul pulmonar acut, cu hemoragiile cerebrale, insolaţia.
La stabilirea diagnosticului, trebuie să se ţină cont dacă animalele au
fost vaccinate contra antraxului şi dacă în zona respectivă apar bolile
cu care antraxul se poate confunda.
Lipsa datelor epizootologice îngreunează sau uneori, face imposibilă
stabilirea diagnosticului de antrax, pe animalul în viaţă.
Pentru diferenţierea antraxului de piroplasmoză, se fac frotiuri din
sângele periferic şi se colorează cu May-Grunald-Giemsa pentru a se
pune în evidenţă parazitul. Se va ţine cont de asemenea de stricta
sezonicitate a piroplasmozei şi de prezenţa căpuşelor.
Diferenţierea antraxului de cărbunele emfizematos şi edemul
malign, se
face prin examenul atent al edemului care este crepitant în cazul
cărbunelui emfizematos şi edemului malign.
Diferenţierea clinică a antraxului de pasteureloză este mai dificilă
mai ales dacă lipsesc datele epizootologice.
Diagnosticul anatomo-patologic nu se face de obicei din cauza
interdicţiei deschiderii cadavrelor cu suspiciune de antrax. Dacă
totuşi cadavrul a fost deschis, se va ţine cont de leziunile deschise
la cap „modificări anatomo-patologice” .
Diagnosticul de laborator, se face în toate cazurile când se bănuieşte
antraxul. La laborator se trimite de la cadavrul nedeschis, os cu
măduva (metacarp, metatars) cu tot cu piele şi frotiuri de sânge.
Osul
se ambalează în vată muiată în sublimat 1%0 şi stoarsă.
Dacă suspiciunea de antrax s-a ivit în timpul autopsiei, se va trimite
şi un fragment de splină ambalat după cum s-a menţionat. În cazurile de
glosantrax, este obligatorie trimiterea unei porţiuni de edem cu
ganglionii respectivi. În cazul când nu se găseşte altceva, cadavrul
fiind găsit distrus, se trimite o porţiune de piele sau porţiune de
ureche. Antigenul precipitant nu este distrus prin putrefacţie şi
poate fi decelat prin reacţia Ascoli-Valenti.
Recoltarea probelor pentru laborator se face la cimitirul de animale,
puţul sec sau crematoriu, spre a se evita răspândirea germenilor. Se
iau deasemenea măsuri pentru protecţia persoanelor care manipulează
materialul patologic.
Examenul de laborator constă în primul rând din examenul fortiurilor
colorate cu metoda Giemsa pentru punerea în evidenţă a capsulei.
Punerea în evidenţă a capsulei în frontiurile din sânge şi organe, nu
prezintă nici o dificultate şi se poate face chiar la nivelul şi cu
mijloacele unui dispensar veterinar. În materialele patologice
putrefiate, bacilii se lizează dar rămân capsulele goale care pot fi
puse în evidenţă.
În laboratoare, din materialul patologic se fac însămânţări pe medii de
cultură obişnuite, în scopul izolării bacilului. Dacă bacilii sunt
sporulaţi şi materialul este infectat cu alţi germeni, suspensia de
organ se încălzeşte la 80° pentru a distruge formele vegetative iar
culturile se fac în placi, în scopul de a obţine colonii izolate.
Examenul serologic se execută prin reacţia de seroprecipitare
Ascoli-Valenti. Din organe (chiar putrefiate) se fac extrase la cald,
prin fierberea unor fragmente în ser fiziologic (în proporţie de 1 gr.
organe la 5 ml ser fiziologic) timp de 10 minute.
Din piei, extractul se face la rece, timp de 48 de ore, în ser
fiziologic fenicat 0,5%
Extractele se filtrează prin vată de azbest pentru a fi perfect
limpezi. Serul precipitant se introduce cu o pipetă bine efilată
spre
a se forma doua straturi distincte. Reacţia se socoteşte pozitivă dacă
la nivelul de separare a straturilor, se formează un inel tulbure.
Extractele de organe, în care precipitinogenul se află în cantitate
prea mică, pot fi îmbogăţite prin tratarea lor cu ser precipitant,
resuspendarea precipitatului într-un volum mic de ser fizilogic si
repunerea în libertate a precipitinogenului prin fierbere ( V.Popovici
1958 ) .
Reacţia Ascoli nu este strict specifică. Ea poate fi falsificată prin
prezenţă în materialul de cercetat (în special în mezeluri, pastrămi,
carne tocată) a bacililor înrudiţi antigenic (B.mezentericus,
antracoides, subtilis, megaterium, etc.) .
Fiecare dintre procedeele de diagnostic menţionate da un procent
oarecare de erori. Astfel, după datele serviciului de diagnostic al
Institutului Pasteur Bucuresti din anii 1936 – 1940, frotiurile au dat
cca. 18% erori, culturile cc. 24% iar reacţia Ascoli 15%.
Procesul de erori este în funcţie şi de organul examinat. Dintre toate
organele, splina dă cel mai mic procent de erori.
Tratamentul
Tratamentul se poate încerca în faza incipientă a
bolii. Se
injectează subcutan şi intravenos ser anticărbunos 200 – 500 ml la cal,
100 – 200 ml la taurine, 30 – 50 ml la animalele mici. Tratamentul se
repeta dupa 5 – 6 ore dacă temperatura nu scade.
Rezultate mai bune se obţin cu penicilină în
asociaţie cu serul
anticărbunos. Se injectează la animalele mari 400.000 – 500.000 UI
intramuscular, doza repetându-se la interval de 12 ore.
Se foloseşte deasemenea teramicina intravenos 4 mg/1
kg viu în prima zi şi 2 mg/kg în zilele următoare.
Streptomicina se administrează în doza de 10 mg/Kg.
Profilaxia şi combaterea
Antraxul fiind o boala telurică, este necesar să se
ia măsuri
pentru asanarea terenurilor infectate şi prevenirea reinfectării lor,
prin distrugerea cadavrelor într-un mod corespunzător (puţuri seci,
crematorii). Aceste terenuri dacă nu se reinfectează, sporii dispar în
câţiva ani dar acţiunea de asanare poate fi grăbita prin cultivarea lor
cu plante trifoliene.
Terenurile cunoscute ca infectate nu vor fi folosite ca păşuni sau loc
de construcţie pentru adăposturi de animale.
Se vor aplica prevederile decretului 167/ 955 privind prevenirea
formării de noi focare.
Se va exercita controlul circulaţiei animalelor şi
produselor de origine animală (carne, lâna, piei etc.).
Controlul întreprinderilor care colectează,
transportă şi
prelucrează produse animale (târguri, centre de colectare, abatoare,
depozite de piei şi lâna, tăbăcarii, ecarisaje, cimitire de animale,
laboratoare, institute).
Vaccinarea preventivă periodică a animalelor în
zonele în care apare antraxul.
Este necesar să se execute un control sever în special în ce priveşte
colectarea pieilor iar întreprinderile care manipulează produse animale
trebuie să aibă instalaţii pentru purificarea apelor reziduale.
Imunizarea activă a animalelor este unul dintre cei mai importanţi
factori din ansamblul măsurilor profilactice ale antraxului.
Vaccinarea anticărbunoasa periodică a animalelor satisface dezideratul
imediat de a se preveni îmbolnăvirea animalelor dar are şi rezultate de
perspectivă întrucât, dacă se previne apariţia de noi cazuri, se
previne şi îmbogăţirea solului cu spori. Astfel, dacă vaccinarea se
aplica regulat, la toate animalele receptive, o perioadă de timp mai
îndelungată, sporii din sol sfârşesc prin a dispare, ca urmare a
lipsei de aprovizionare a lui cu germeni din cadavre.
Pentru imunizarea activă se foloseşte vaccinul anti-cărbunos.
De la vaccinurile pasteuriene, intrate în practică din 1881 şi
obţinute prin atenuarea bacililor prin căldură, s-au obţinut
progrese
importante sub raportul evitării accidentelor ce le dădeau uneori
aceste vaccinuri.
Accidentele frecvente date de vaccinurile pasteuriene erau datorite fie
virulenţei tulpinilor folosite la prepararea lor fie acţiunii altor
germeni care infectau vaccinul fie imunizării nesatisfăcătoare
conferite de vaccin,
Tencovshi a fost primul care a înlocuit formele vegetative din vaccinul
anticărbunos cu sporii, în excipient glicerinat.
Astăzi, în toate ţările, vaccinurile anticărbunoase sunt constituite
din suspensii de spori şi nu de forme vegetative,
La noi în ţară, pentru prepararea vaccinului anti-cărbunos, se
foloseşte tulpina sporogena, acapsulogena, edematogena, apatogena,
creata de Stamatin în 1936 ( tulpina 1190 R ).
Pentru imunizarea pasivă se foloseşte serul anticărbunos care se
prepară prin hiperimunizarea căilor. În ţara noastră se foloseşte
pentru hiperimunizare tot tulpina 1190 R. Imunizarea pasivă conferită
de aer, durează doar aproximativ două săptămâni.
Vaccinul anticărbunos folosit la noi în ţară, este o suspensie de spori
din tulpina 1190 R, în proporţie de 60 de milioane spori la 1 ml.
Intru-un excipient care conţine glicerină 50%, saponină 1% şi geloză 2%
ca substanţe adjuvante.
El se inoculează în doză de 0,25 – 1 ml, dependent de specia şi vârsta
animalului.
Vaccinul anticărbunos folosit în ţara noastră
da accidente
postvaccinale în proporţii mult mai reduse şi de gravitate mult mai
mică decât vaccinurile pasteuriene. Aceste rare accidente constau din
edeme care depăşesc 20 cm în diametru şi au tendinţa de extindere. În
aceste cazuri, se injectează ser anticărbunos în doza de 50 – 300 ml
subcutan si intravenos.
În afară de ser, în asemenea cazuri se aplică comprese reci, se
administrează clorură de calciu, tonice cardiace şi penicilină.
Unele accidente postvaccinale pot fi cauzate de acutizarea unor
infecţii latente cu pasteurele, Cl.chauvei, streptococi, germeni ai
gangrenelor gazoase, stafilococi. În aceste cazuri se aplică un
tratament adecvat.
În planurile de acţiuni sanitare veterinare, se prevăd vaccinări ale
animalelor în zonele în care antraxul a aparul în ultimii 10 ani.
Vaccinarea se face înainte de ieşirea animalelor la păşune şi se aplică
la toate taurinele trecute de 6 luni şi la toate ovinele. Porcii se
vaccinează numai în focare şi în efective amenitate de contaminare
(vaccinare de necesitate).
Vaccinarea este o metodă de profilaxie foarte
eficace şi a redus
mult apariţia antraxului dar nu trebuieşte privită ca metodă exclusivă
întrucât măsurile de profilaxie nespecifică şi în special evitarea
infecţiei solului prin cadavre, au o mare importanţă în acţiunea de
eradicare a bolii.
În caz de apariţie a antraxului, se vor lua în linii mari următoarele
măsuri :
- Cadavrele se vor distruge transportându-le la puţul
sec unde se
aruncă cu piele cu tot. Transportul se face în condiţii care să evite
răspândirea infecţiei.
- Dezinfecţia obiectelor contaminate şi adăposturilor.
- Termometria animalelor, cu izolarea acelor găsite
febrile sau cu semne clinice suspecte şi supunerea lor la tratament.
- Serumizarea animalelor sănătoase cu 20-50 ml ser la
animalele mari şi 10-20 ml. la animalele mici.
- Vaccinarea acestora după 10 zile de la serumizare.
Activitatea preventivă a serului imun nu este la fel folosită de către
toate speciile de animale. Cercetări de laborator ( Isopescu ) şi mai
ales observaţii de pe teren arată că îmbolnăvirea naturală a oilor nu
este prevenită nici de doza de 30 ml.ser. Din această cauză oile se
vaccinează direct fără serumizare prealabilă.
Pe animalele bolnave nu se vor face operaţii sângeroase
(venisecţii) iar cadavrele nu se vor autopsia.
Cadavrele şi produsele de la animalele bolnave (piei, lâna, păr etc.)
se vor transporta la puţul sec sau se vor îngropa, turnâdu-se peste ele
var nestins. Acolo unde se poate, este mai bine ca acestea să se ardă.
Dezinfecţiea terenului, adăposturilor, vehiculelor etc. Se va face cu
soluţie de sodă caustică 10% . Obiectele se spală cu cloramina 10% sau
formol 4%. În decretul 167/ 955, antraxul este trecut ca o boală
declarabilă supusă măsurilor de carantină.
Ridicarea măsurilor de carantină se face după ce au trecut 14 zile de
la ultimul caz de moarte sau vindecare şi cel puţin 6 zile de la
vaccinarea animalelor şi după executarea dezinfecţiei.
Antraxul la om
Omul este receptiv la antrax, situându-se din acest punct de vedere
între ierbivore şi carnasiere. La om, antraxul apare ca o boală
profesională la măcelari, jupuitori, lucrători de la ecarisaj,
tăbăcari, manipulanţi de lâna etc. Dar infecţia se poate realiza şi
prin intermediul blănurilor, periilor etc. confecţionate din materiale
infectate.
La om, forma cea mai des întâlnită este forma cutanată - pustula
malignă sau popular – buba neagră.
În cazurile de infecţii aerogene, - la scărmănătorii de lână apare
forma pulmonară iar în cazurile de consum de produse alimentare
infectate apare forma intestinală.
Pustula maligna apare la 12 – 24 ore la locul de infecţie, sub forma
unui nodul roşu-vânat care se transforma în veziculă cu lichid
hemoragic. În jurul pustulei se formează un edem care se extinde iar
centrul pustulei se necrozează.
Aceste manifestări locale se însoţesc de manifestări generale : febră,
stare generală rea şi dacă nu se tratează, se termină deseori cu
moartea.
Antraxul pulmonar evoluează ca o pleuro-pneumonie
sau bronhopneumonie şi netrat, este mortal.
Antraxul intestinal, evoluează ca o enterita
hemoragică gravă.
Diagnosticul se stabileşte pe cale bacteriologică.
Tratamentul se face cu ser anticărbunos asociat cu
antibiotice (penicilina, teramicina, streptomicină).
PARTICIPARE PERSONALĂ
Am participat la vaccinarea anticărbunoasă a unui
efectiv de 400
bovine, 250 cabaline, 145 ovine şi 200 suine din comuna Coşoveni,
judetul Dolj, împreună cu medical veterinar şi cu subalternii săi, în
primavara anului 2007.
Am făcut vaccinarea folosind vaccin “Antravac”, la bovine in vârsta de
peste 2 luni.
S-a făcut contentia animalelor şi s-a administrat
subcutanat o doza de 0,5 ml antravac pe una din laturile gâtului.
La cabaline in varstă de peste 6 luni am
administrat 0,2 ml antravac subcutanat pe una din laturile gâtului.
La ovine si caprine in vârsta de peste 2 luni s-au
administrat 0,2 ml antravac subcutanat.
S-a evitat vaccinarea animalelor febrile, în
gestaţie avansată ( in
ultima lună ), fatate recent ( in primele 3 saptamani ), sub varsta de
2 luni cu 7 zile inainte sau după imbaierea antiparazitară.
La animalele cu reacţii foarte puternice,
manifestate prin febră
persistentă si edeme mari cu tendinte de extindere s-a aplicat
tratamente cu ser anticărbunos si antibiotice, cunoscute ca active
contra B.anthracis.
Sterilizarea instrumentarului folosit la vaccinare
s-a efectuat prin fierbere.
B I B L I O G R A F I A
Axente P. Valoarea diferitelor metoade de diagnostic
in antrax. Probl.Zoot. şi Vet.Nr.2.1956.p.37.
Isopescu I. Vaccinarea anticarbunoasa in conditii
experimentale si
de teren cu tulpini edematogene-acapsu-logene. Anuarul I.P.I.A. 1949.
I. p.34.
Isopescu I.,
Grăsoiu G.,
Dănescu A. Relatii intre locul de inoculare, reactia
vaccinala si imunitate in vaccinarea anticarbunoasa.
Probl.Zoot. şi Vet.N.5.1959.p.37.
Kolesov S.G.
Marian A.,
Adamesteanu C.,
Cotiga O. Problema vaccinoprofilaxiei antraxului la
animalele in alte tari. Veterinaria 1957 N.1.p.86.
Cazuri de antrax la rate.Probl. Zoot.si Vet.
Popa O., Bica-Popii V.,
Roth R. Modificari sezoniere privind durata infectiei
si numarul de
germeni din sange la cobali si iepurii morti in urma infectiei cu
B.Antharacis.
Anuarul I.P.I.A. V.4.1953.p.165
Popovici Aurel. Numarul germenilor vii continuti de
organelle
animalelor moarte sau sacrificate din cauza in fectiei
carbunoase.Anuarul I.P.I.A. V.II.1950.p.33
Popovici V. O metoda de concentrare a
precipitinohenului carbunos
din extractele folosite in R.Ascoli. Anuarul I.P.I.A. V.VIII.1958.p.217.
Stamatin N.,
Lungu I.,
Isopescu I.,
Popa O.,
Draghici D.
Stamatin N.,
Popa O,.
Ce se intampla cu bacili carbunosi raspanditi pe sol
odata cu sangele animalelor infectate.(I) Anuarul I.P.I.A. 1950.p.26.
Ce se intampla cu sporii carbunosi din solurile infectate si supuse
unor conditii variate de mediu.Anuarul I.P.I.A. 1953.p.155.
LICEUL DE SPECIALITATE VETERINA MALU MARE PROIECT PENTRU DIPLOMA DE
ATESTAT CLSASA A XII.
Cele mai ok referate! www.referateok.ro |