1
Hipertensiunea arterială
Este o patologie a sistemului Cardiovascular caracterizata prin
majorarea cifrelor tensiunii arteriale, mai sus de normă.
Clasificarea.
I. Īn funcţie de etiologie:
Hipertensiunea arterială esenţială-nu se poate
evidenţia o cauză organică
Hipertensiunea arterială secundară sau
simptomatică-e dovedită cauza.
Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene şi
cardiovasculare.
II. ĪN funcţie de evoluţie după O.M.S.:
Stadiul I – caracterizată prin depăşirea valorilor
normale de 140-159/90-95 mm Hg
Stadiul II –caracterizată prin semne de hipertrofie
cardiovasculară(hipertrofia ventriculului stāng). 160-180/100-110 mm/Hg
Stadiul III- caracterizată prin apariţia
complicaţiilor cardiace , coronariene ,cerebrale şi renale. 180 /110
mm/Hg
Factorii ce realizează vasoconstricţia arterială ,se acordă un rol
important SNC; sistemului hipofizo suprarenal şi hiperreactivităţii
vasculare. După mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de
ateroscleroză , care agravează tulburările.
Hipertensiuni arteriale simptomatice:
De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile
reno-vasculare(anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze;
anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului
renal(glomerulo-nefrita acută şi cronică, leziuni renale din diabet,
pielonefrite etc.)Īn apariţia hipertensiunii renale ,rolul
principal este deţinut de o enzimă care ia naştere īn rinichiul
ischemic – renina .Aceasta se transformă īn sānge īntr-o substanţă
hipertensivă – angiotensina.
De cauză endocrină .Din acest grup fac parte:
- Feocromocitomul - o tumoare localizată īn medulara
glandei suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de
hipertensiune , datorită descărcării īn sānge a catecolaminei
(adrenalină, noradrenalină); tratamentul e chirurgical
- Hiperaldosteronismul primar(adenom
corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron)
- Sindromul Cushing, datorită unei tumori
corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin
hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării
urinare a 17 – cetosteroizilor-tratamentul e chirurgical.
- Hipertensiuni endocrine, mai apar īn hipertiroidism
şi īn cursul sarcinii; īn cursul primei sarcini poate apărea o
hipertensiune reversibilă, recedivīnd eventual cu fiecare nouă sarcină,
alteori ,graviditatea agravează īntr-o hipertensiune arterială
preexistentă, de altă natură.
De cauză neurogenă.
Īn boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creerului care duc la
o creştere a presiunii intracraniene sau īn caz de leziune ale
centrilor vasomotori se observă, uneori, şi creşterea tensiunii
arteriale.
De cauză cadiovasculară.
Bolile īnsoţite de hipertensiune arterială sunt: coarctaţia aortică,
blocul complet , insuficienţa aortică şi ateroscleroza.
Hipertensiunea arterială esenţială: prin care se īnţelege orice sindrom
clinic hipertensiv , īn care valorile presiunii arteriale sunt
crescute, īn absenţa unei cauze organice. Este cea mai frecventă ,
reprezentānd 80- 90% din totalul hirtensiunilor şi apare de obicei după
30 ani , cu un maximum ce frecvenţă īntre 40-50 ani. Incidenţa e mai
mare la femei , dar formele mai grave apar la bărbaţi. menopauza şi
obezitatea sunt factori favorizanţi, la fel şi viaţa īncordată,
stresantă şi factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte
important , afecţiunea īntālnindu-se la 20-80 % īn antecedentele
familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta īntr-o
tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina şi
noradrenalina),care stau la baza vasoconstricţiei arteriale. Ca factor
se include şi māncarea bogată īn sare.
Etiopatogenia
Majoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nervistă, potrivit
căreia predispoziţia ereditară este de natură neurogenă , legată de o
anumită structură a personalităţii şi de o anumită modalitate de
răspuns la situaţii de stres , durere , frică , supărare. Boala
esenţial nervoasă, produsă de o tulburare īn activitatea centrilor
nervoşi superiori. Diferiţi factori , excitanţi din sfera
psiho-emoţională, acţionānd pe fonul predispoziţiei ereditare, duc la
apariţia unor focare de excitaţie permanentă la nivelul scoarţei
cerebrale, determinānd secundar o vasoconstricţie arterială. Īn lanţul
patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoarţei-
sistemul endocrin şi rinichiul.
Factorii predispozanţi:
• Obezitatea
• Trauma cranio-cerebrală
• Stresurile
• Dezbalansul endocrin (climaxul)
• Abuzul excesiv de sare de bucătărie şi lichide
• Lucru nocturn
• Consumul alcoolului , a ceaiului negru şi cafelei
tare
• Ereditatea agravată
• Lucru cu factorii dăunători
Modificările fundamentale locale care stau la baza
hipertensiunii arteriale sunt vasoconstricţia arterială şi creşterea
conţinutului peretelui arteriolar īn apă şi sare. Mai tārziu apar
leziuni organice şi ateroscleroza , care grăbesc evoluţia şi īntunecă
prognosticul prin complicaţii.
Ereditatea: īn majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de
interactiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant.
Contributia factorului genetic variaza de la 25 pāna la 65%. Exista
forme mostenite īn mod monogen.
Incidenta/Prevalenta:
HTA esentiala 82 - 95,3 %;
HTA cauzata de boli renale cronice 2,4 - 5,6%;
HTA renovasculara 0,2 - 4,0%;
HTA cauzata de coarctatia de aorta 0,l - l,0 %;
HTA cauzata de aldosteronism primar 0,1 -0,5%;
HTA cauzata de sindromul Cushing 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de feocromocitom 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de folosirea contraceptivelor orale 0,2-1,0%.
Predominantă de vārsta: se constata sporirea incidentei cu 5% la
fiecare interval de 10 ani de vārsta cu exceptia grupului 65-74 ani.
Predominantă de sex: sub vārsta de 65 ani B>F; īn intervalul 65-74
ani B<F.
Tabloul clinic
Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii:
Stadiul prehipentensiv poate fi afirmat pe baza ascendenţei
ereditare hipertensive, apariţia unor puseuri tensionale trecătoare şi
a unor teste care stabilesc creşterea normală a T.A. , comparativ cu
normalul. Cel mai cunoscut e testul presor la rece , care e pozitiv
cānd , introducānd māna īn apă la 40 C , valorile T.A. cresc cu 40
mm/Hg.
Stadiul de hipertensiune intermitentă- caracterizată prin
perioade de hipertensiune, fără alte semne clinice, alternānd cu
perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanentă: īn peste90% din cazuri,
hipertensiunea arterială e depistată īn acest stadiu. După manifestări
se deosebesc:
Forma benignă , care evoluează progresiv şi se caracterizează
prin:
- Semne care apar la exmenul arterelor, arterelor
sinuoase şi rigide, plus bine bătut.
- Semne de fragilitate capilară; diverse manifestări
hemoragice(epistaxis, metroragii, uneori hematemeze , hemoragii
retiniene etc.)
- Semne cerebrale : cefalee occipitală ;de obicei
dimineaţa, la trezire, ameţeli, oboseală, astenie , insomnie ,
tulburări de memorie şi concentrare, modificări de caracter, tulburări
de vedere „musculiţe īn faţa ochilor” cefalee cu caracter pulsatil .
- Furnicături la nivelul extremităţilor , ameţeli
senzaţie de „deget mort”
- Examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii, dureri
precordiale, dispnee, obiectiv hipertrofia ventricolului stīng.
Forma malignă, are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată.
Valorile tensionale sunt mari īn special cea diastolică (mai mult de
130 mm/Hg)
Rezistentă la tratament. Starea generală e gravă (astenie, slăbire,
paloare, cefalee intensă, fundul de ochi este afectat şi precoce
alterat) complicaţiile apar de timpuriu , īn special insuficienţa
renală progresivă şi ireductibilă.
Diagnostic - Examenul clinic
Diagnosticul initial se stabileste īn baza īnregistrarii valorilor
tensionale sporite luate de 2 ori īn conditii standard īn timpul a cel
putin trei vizite succesive
Anamneza se axeaza pe:
- evidentierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal,
consumul salin, colesterolul, nivelul activitatii fizice, stresorii
psihosociali, consumul de alcool si fumatul);
- determinarea consumului de medicamente ce pot influenta TA
(contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii
nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai
MAO);
- evidentierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli
cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat;
- evidentierea simptomelor si semnelor de afectare a organelor tinta;
- evidentierea simptomelor sugestive pentru HTA secundara;
Examenul obiectiv va evidenţia:
- edeme periferice;
- semne de insuficienţă circulatorie;
- obezitate;
- exterior cusingoid;
- tiromegalie sau noduli īn glanda tiroida;
- tahicardie;
- diferenta TA (> 10 mm Hg) la māini;
- scaderea subita a TA dupa 2 min de ortostatism;
- cardiomegalie;
- sufluri, galopul, aritmii cardiace;
- sufluri pe arterele carotide;
- sufluri īn proiectia aortei abdominale si formatiuni de volum īn
cavitatea abdominala;
- scaderea sau diminuarea pulsatiilor pe arterele periferice
(radiale/femorale)
- anevrisme;
- deficite neurologice;
- īngustarea arterelor, dilatarea venelor,
papiloedemul, hemoragii sau exudate pe fundul ocular.
-
1
Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor
magistrale
Diagnosticul diferential se face īntre HTA esentiala,
pseudo-hipertensiunea arteriala si formele secundare de HTA īn:
- Afectiuni ale parenchimului renal;
- Afecţiuni renovasculare;
- Aldosteronism primar;
- Sindromul Cushing;
- Feocromocitom;
- Insuficienta valvei aortice;
- Coarctatia de aorta;
- Folosirea contraceptivelor orale;
- Hipertiroidism.
Evoluţie şi complicaţii
Boala durează ani sau chiar zeci de ani. Complicaţiile depind de
forma
clinică- benignă sau malignă. Īn forma malignă, evoluţia este foarte
rapidă, etapele bolii fiind parcurse īn 1-3 ani. Īn hipertensiunea
benignă complicaţiile se datorează aterosclerozei, cele mai frecvente
fiind tromboza cerebrală şi infarctul miocardic. Īn cea malignă domină
degradarea arteriolară. Aici se īntālnesc frecvent encefalopatia
hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficienţa cardiacă şi
insuficienţa renală.
Prognosticul
Depinde de forma clinică, de ereditate, de nivelul tensiunii
diastolice bazale , de vārstă(tinerii fac norme mai grave), de4
respectarea tratamentului, de modul de viaţă recomandat şi de apariţia
complicaţiilor.
Prognosticul este favorabil īn primul stadiu de boală , fiind
mai
rezervat īn stadiul al doilea şi mai ales al treilea. Moartea se
datorează īndeosebi complicaţiilor cardiace , cerebrale şi renale. Sub
influenţa tratamentului actual prognosticu s-a īmbunătăţit.
Tratamentul medicamentos
• Antagoniştii de Ca
- Normodipin
- Amlodipin
- Diltiazem
• adrenoblocante
- Metaprolol
- Atenolol
• Inhibitorii enzimei de conversie
- Berlipril
- Biroton
- Enalapril
- Lapril
• Diuretice
- Hipotiazid
- Veroşpiron
- Lazix
• Dezagregante
- Aspirin
- Ticlid
- Varparin
• Anticoagulante
- Heparină
- Fraxiparină
- Calciparină
• Metabolice
- Neoton
- Cocarboxilaza
- Riboxin
• Sedative
- Xanax
- Diazepam
- Valeriană
Asistenţa de urgenţă:
- Calmarea pacientului
- Sublingual nitroglicerină
- Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v
- Sol. Furosemid 1%-4ml i/v
- Sol Pentamină 5%- 0.5ml dizolvat cu sol.
fiziologică pānă la 10 ml (sub controlul T.A.)
- Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v.
- Papaverină 2%- 4ml i/m.
Factori legati cu vārsta
Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia māini si la picioare
bilateral nu mai rar de 1 data īn 2 ani īn timpul vizitelor de rutina.
Cauzele principale de HTA la copil:
- renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile
sistemului urinar, insuficienta renala, tumorile renale.
- cardiovasculare: coarctatia de aorta.
- pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul.
- medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama dependenta
de narcotice.
- endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala īnnascuta,
sindromul Turner.
- defectele peretelui abdominal.
Geriatrici: īn acest grup de vārsta HTA sistolica izolata este
īntālnita mai frecvent. Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la
preparate hipotensive se constata mai des.
Sarcina - HTA īn sarcina se poate defini de o veche hipertensiune
arteriala cronica dar poate fi si o manifestare a preeclampsiei.
Tratamentul HTA īn sarcina este benefic pentru fat si pentru mama. A se
consulta Eclampsia.
Educatia pacientului, informarea despre:
- ce este tensiunea arteriala;
- ce īnseamna valorile tensionale;
- factorii ce influenteaza tensiunea arteriala;
- cum hipertensiunea afecteaza sanatatea;
- modificarea stilului de viata;
- reducerea masei corporale;
- reducerea consumului de sare;
- evitarea abuzului etilic;
- activitate fizica adecvata;
- a recomanda reducerea factorilor de risc cardiovascular (fumatul,
hiperlipidemia, diabetul).
- informarea despre terapia farmacologica;
- a sublinia importanta modificarii stilului de viata;
- a furniza informatia despre medicamentele folosite sau propuse,
inclusiv si despre reactiile adverse posibile;
- a informa pacientul cānd trebuie sa se adreseze imediat medicului;
- conduita continua;
- a sublinia necesitatea supravegherii medicale sistematice;
- a stabili scopuri realiste de parteneriat cu pacientul.
A repeta mesajele educationale la fiecare vizita a pacientului
Profilaxie - dieta cu limitarea NaCl pāna la 200 mEq/zi, exercitii
fizice dozate de 3-5 ori īn saptamāna 30- 45 min la aer cu viteza
moderata, micsorarea masei corpului, reducerea stresului, abandonarea
fumatului, micsorarea sau abandonarea consumului de alcool, tratamentul
medicamentos īndelungat (īn scopul prevenirii complicatiilor HTA)
Cele mai ok referate! www.referateok.ro |