1 Perturbarea globala a functiei creierului apare de obicei la pacientii cu probleme medicale grave. Astfel de encefalopatii metabolice debuteaza de obicei cu alterari ale starii de vigilenta (somnolenta), urmate apoi de agitatie, confuzie, delir sau tulburari psihotice, cu progresie catre stupor si coma.

Evaluarea starii pacientilor  necesita un examen fizic minuntios pentru determinarea leziunilor cerebrale ce stau la baza afectiunii, infectiile SNC si bolile generale medicale. Apoi se va recolta probe de sange, se vor administra glucoza si naloxona, se dozeaza electrolitii, se efectueaza teste de toxicitate , HGL, si se evalueaza functiile renala, hepatica si tiroidiana. Uneori este necesara CT cerebrala pentru excluderea unui proces expansiv intracranian, ca si un examen al LCR care va exclude o eventuala meningita sau encefalita.  Cauzele cele mai frecvente de encefalopatie metabolica, sunt enumerate in cele ce urmeaza, impreuna cu caracteristicile lor cele mai importante.

1.    PERTURBARILE ELECTROLITICE.
Hiponatremia este deseori asociata cu convulsii, daca Na seric < 120 mmol/l. Corectia prea rapida sau excesiva a Na poate produce mielinoliza a zonei central-pontine.  Hiperosmolaritatea excesiva datorata hipernatremiei sua hiperglicemiei poate cauza convulsii, tremor si coma. Hipokalinemia este asociata cu pareza musculara severa si confuzie; hipercalcemia cu neatentie, somnolenta si depresie. Acidoza produce deasemenea stupor sau coma.  D-lacto-acidoza produce encefalopatie la pacientii cu sunturi jejunoileale.
2.    PERTURBARILE ENDOCRINE.
Starile confuzionale, tulburarile de afectivitate si starile psihotice apar frecvent in boala Cushing sau la pacientii aflati in tratament cu glucocorticoizi. Hipertiroidismul produce neliniste, insomnie, tremor  cu agitatie.  Un sindrom caracterizat prin letargie si depresie denumit hipertiroidismul apatic apare la pacientii varstnici.  Lentoarea proceselor mentale, depresie, dementa si coma, apar in hipotiroidism si boala Addison. Jovialitatea excesiva si ataxia sunt uneori prezente in hipotiroidism, ocazional insotite de paranoia si psihoza. Hipoglicemia determina convulsii si chiar semen neurologice de focar in cazul in care glicemia scade sub valoare de 1,4 – 1,7 mmol (25-30 mmol/dl). Datorita aspectelor sale clinice variabile si riscurile sale permanente de lezare cerebrala, hipoglicemia trebuie luata in considerare ca si cauza posibila in toate cazurile de encefalopatie de cauza necunoscuta. Trebuie determinat nivelul glucozei serice si administrate dextroza i.v.  Hipoglicemiile recurente care apar in tumorile insulare se pot manifesta sub forma unor encefalopatii episodice.
3.    ENCEFALOPTIA HIPERCAPNICA.
Insotita in mod frecvent de cefalee, asterixis, crampe musculare si uneori edem papilar.
4.    ENCEFALOPATIA HEPATICA
D
1 etermina deasemenea asterixis cu variabila rigiditate, Babinski pozitiv si crize epileptice.  Momentele paroxistice pot fi identificate prin EEG sub forma unor unde lente trifazice.  Restrictia dietetica de proteine, antibiotice orale, acidifierea continutului colonului cu lactuloza si tratamentul infectiilor constituie tratamentul standard. Encefalopatia hepatica cronica sau recurenta poate conduce treptat la degenerare hepatocerebrala. Sindromul Reye este o forma speciala de encefalopatie intalnita la copii si caracterizata prin edem cerebral.
5.    ENCEFALOPATIA ANOXIC – ISCHEMICA.
Apare de obicei dupa agresiuni sufficient de severe pentru a determina pierderea cunostiintei. Apare in mod frecvent dupa insuficienta cardio-respiratorie sau dupa stop cardio-respirator, intoxicatia cu CO, inec si asfixiere. Daca este de durata mai lunga  vor aparea leziuni cerebrale permanente. Reflexele de la nivelul trunchiului cerebral si respiratia se reiau spontan, refacerea substantei cerebrale poate fi integrala. Refacerea incomplete poate aparea in sindroamele postanoxice, mai ales cele din starile vegetative prelungite, parkinsonism, ataxia cerebeloasa, miocloniile intentionale, amneziile Korsakoff. Ocazional apar degenerari cerebrale tardive, la un interval de saptamani dupa refacerea initiala din agresiunea anoxica, acest gen de evolutie aparand mai ales dupa intoxicatia cu CO.
6.    BOLILE RENALE.
In timpul starilor uremice apare apatia, neatentia si irascibilitatea, ce evolueaza progresiv catre delir si stupor. Apar frecvent miocloniile si convulsiile. Encefalopatia episodica cu convulsii, crampe musculare si cefalee, complica uneori hemodializa. Dementa de dializa cu disartrie importanta, mioclonii, psihoza si afazie motorize, poate fi pusa in legatura cu aluminiul care este pus in circulatie odata cu dializatul.
7.    ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.
Se caracterizeaza prin cefalee, retinopatie si uremia, poate fi o complicatie a sarcinii, a insuficientei renale, feocromocitomului, sau a hipertensiunii primare.

ENCEFALOPATIILE NUTRITIONALE

Apar la pacientii cu deficiente de vitamina B 12, tiamina, niacina, acid nicotinic, sau piridoxina.  Neuropatia periferica, disfunctiile medulare si anomaliile cutaneo-mucoasesunt adesea simptome de insotire. Encefalopatia Wernicke se caracterizeaza prin diplopie, nistagmus si ataxie.  Tratamentul precoce cu tiamina poate preveni instalarea unei amnezii definitive de tip Korsakoff. Encefalopatia din cadrul deficitului de vitamina B 2, este adeseori diagnosticata gresit ca dementa Alzheimer.

ENCEFALOPATIILE TOXICE.

Acestea sunt frecvente. Instalarea recenta a unei encefalopatii necesita o investigare atenta, a sangelui si a urinii pentru a determina prezenta de narcotice, salicilati, somnifere, antidepresive, fenotiazine, litiu, anticonvulsivante, amphetamine, alcool, arsenic, plumb, bismut si monoxide de carbon.